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estos resultados contradictorios no está clara, se
ha especulado que podría deberse a la persisten-
cia de RGE a pesar de la terapia supresora, o qui-
zás al daño inducido por reflujo alcalino. Kreuters
y cols han intentado abordar más a fondo el papel
de la terapia supresora de ácido en pacientes con
FPI mediante el análisis de los datos agrupados
de los grupos placebo de tres estudios clínicos
con Pirfenidona (CAPACITY 004, CAPACITY
006 y ASCEND)
24
. Estos estudios incluyeron
624 pacientes con y sin terapia supresora de ácido
en el momento de enrolamiento, los análisis no
mostraron ningún beneficio de la terapia supre-
sora de ácido en múltiples desenlaces evaluados,
incluyendo un desenlace compuesto, que incluía
la progresión de la enfermedad, el cambio de la
CVF y la mortalidad
24
.
El problema es aún más complejo debido a
la posible interacción entre la terapia antiácida
y los medicamentos antifibróticos (Pirfenidona
o Nintedanib). Por ejemplo, algunos IBP como
el Omeprazol son inductores moderados de la
enzima CYP1A2 y su uso concomitante con Pir-
fenidona puede reducir, al menos teóricamente,
los niveles plasmáticos del fármaco antifibróti-
co
25
. Por otro lado, la terapia supresora de ácido
no es suficiente para controlar el RGE ácido en
muchos pacientes, no controla el reflujo alcalino
y no previene la microaspiración
26
. Solamente la
cirugía antirreflujo, que incluye la reparación de
la hernia hiatal y la fundoplicatura, por lo gene-
ral mediante laparoscopia, tiene el potencial de
controlar completamente el RGE y disminuir el
riesgo de broncoaspiración
27
.
Ghebre y Raghu en una reciente revisión
sugieren que la terapia antiácida (por ejemplo,
uso de IBP) puede jugar un papel beneficioso en
la evolución de los pacientes con FPI a pesar de
su incapacidad para controlar el reflujo gástrico
per se
o la microaspiración
28
. Los mecanismos
alternativos y biológicamente plausibles que
pueden subyacer al efecto beneficioso de los IBP
en esta entidad pueden incluir la reducción de
las moléculas fibroinflamatorias, la regulación
positiva de los mecanismos citoprotectores, la
inhibición de la proliferación de fibroblastos y la
supresión de la acidez gástrica
29-31
. Sin embargo,
es importante reconocer que existen varios efec-
tos secundarios no fatales asociados con el uso
intermitente y/o prolongado de fármacos IBP,
que incluyen la erupción cutánea, fatiga, diarrea,
dolor de cabeza, reaparición de los síntomas y
regurgitación ácida después de la interrupción
del tratamiento, aumento de los eventos de reflujo
no ácido, riesgo de osteoporosis, mayor riesgo de
neumonía adquirida en la comunidad, deterioro
cognitivo y eventos cardiovasculares adversos
mayores. Otro posible efecto adverso de los fár-
macos IBP es la alteración de la homeostasis del
microbioma gástrico y esofágico con estudios que
han encontrado una asociación entre una mayor
abundancia de secuencias bacterianas específicas
o cargas bacterianas y la progresión de la enfer-
medad fibrótica, incluida la acelerada caída de la
capacidad vital forzada.
Con la evidencia clínica disponible, no po-
demos recomendar un algoritmo de detección,
diagnóstico y/o tratamiento específico para la
microaspiración en pacientes con fibrosis pulmo-
nar idiopática
2,4,7-13
. Mucho se ha escrito sobre
la necesidad de pesquisar y tratar el reflujo gas-
troesofágico en esta población. Sin embargo, aún
existe controversia en la literatura médica acerca
del estudio diagnóstico y tratamiento sistemático
de esta condición
18,21-24
. Esto se debe principal-
mente a que no existen datos concluyentes que
demuestren beneficio clínico con el tratamiento
del reflujo gastroesofágico en los pacientes con
fibrosis pulmonar idiopática y existen riesgos
asociados al tratamiento médico y quirúrgico.
Los estudios han comunicado mayor riesgo de
neumonía y fractura de cadera en asociación con
el uso de inhibidores de la bomba de protones.
Además, los IBP solo cambian la acidez del re-
flujo; no previenen el reflujo o la microaspiración
del contenido gástrico.
Esperemos que los estudios clínicos en curso
“
Pilot Trial Of Omeprazole in Idiopathic Pulmo-
nary Fibrosis
(IPF)” (PPIPF; NCT02085018)
32
y
“
Treatment of IPF With Laparoscopic Anti-Reflux
Surgery
” (WRAP-IPF; NCT01982968)
33
nos
proporcionen más luces sobre su importancia en
la etiopatogenia, el manejo y la evolución de los
pacientes con esta condición clínica.
Conclusiones
Después de analizar la evidencia clínica en-
contrada hasta la actualidad, no está claro si la
elevada prevalencia de reflujo gastroesofágico
en pacientes con FPI está relacionada patológi-
camente con el desarrollo, la progresión o la exa-
cerbación de la enfermedad a lo largo del tiempo.
Tampoco está claro si el tratamiento antiácido es
una terapia efectiva para manejar esta condición,
independientemente de la presencia de RGE sub-
yacente. En presencia de RGE anormal, los estu-
dios en curso examinarán el abordaje terapéutico
óptimo y si las terapias antiácidas son adecuadas
o si los tratamientos definitivos, como la fundo-
plicatura de Nissen están justificados y, de ser así,
Aspiración y fibrosis pulmonar idiopática
Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 111-117