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Aspiración y fibrosis pulmonar idiopática
neral una prevalencia de RGE sintomático entre
el 10-20% en América del Norte y Europa, con
una menor prevalencia en Asia. Los autores han
propuesto que, en estos casos, el RGE puede ser
causado por la disminución de la distensibilidad
pulmonar, como resultado de la infiltración de
tejido conectivo en el parénquima pulmonar y el
aumento consecuente de la presión negativa intra-
torácica durante la inspiración
11,12
. Sin embargo,
se ha observado que solo un 50% de los pacientes
con FPI refieren los síntomas clásicos de RGE
como pirosis, dispepsia y regurgitación, lo que
sugiere que los hallazgos clínicos por sí solos
son insuficientes para confirmar el diagnóstico
y se requieren exámenes complementarios, tales
como la manometría esofágica, medición de pH
esofágico de 24 h e impedanciometría esofági-
ca
7-10
. Por esta razón, es necesario enfatizar la
importancia de las evaluaciones objetivas para
determinar la presencia de RGE en esta pobla-
ción. Se ha sugerido que los eventos de reflujo
proximal pueden causar aspiración y, de esta
forma, potencialmente conducir al desarrollo de
FPI y/o exacerbaciones agudas de esta entidad
(EA-FPI)
13,14
. Los pacientes portadores de FPI
pueden presentar episodios frecuentes de reflujo
proximal en ausencia de síntomas (20 cm proxi-
mal al esfínter esofágico inferior [EEI])
9,15
. La
exposición proximal a ácido ha sido observada
con frecuencia en pacientes con esta condición
en comparación con sujetos controles asintomá-
ticos y sanos, en quienes los eventos de reflujo
faringo-laríngeo (RFL) y de reflujo de columna
completa o reflujo 2 cm distal al esfínter esofági-
co superior [EES]) son extremadamente raros
16
.
Si se tiene en cuenta que tan solo tres episodios
de RFL a la semana pueden causar grave daño
anatómico e inflamación laríngea
17
, es posible
que la exposición proximal a contenido gástrico
pueda provocar severas consecuencias en la vía
aérea de estos pacientes.
Hershcovici y cols
18
realizaron una revisión
sistemática examinando la relación entre el reflu-
jo gastroesofágico y las enfermedades pulmona-
res intersticiales, identificando catorce artículos
relacionados con RGE en pacientes con FPI, re-
portando una elevada prevalencia de RGE en esta
entidad clínica; sin embargo, no hubo relación
entre la gravedad de ambas condiciones y los
resultados obtenidos con las medidas antirreflujo
han sido controversiales (Tabla 1). Diez estudios
examinaron la prevalencia de RGE en pacientes
con FPI empleando evaluación de síntomas, mo-
nitorización de 24 h de pH esofágico, manometría
esofágica o estudio de imágenes. Cuatro estudios
examinaron la relación entre RGE o su tratamien-
to con la gravedad de la enfermedad pulmonar
intersticial. Ninguno de los estudios mencionados
fue diseñado para evaluar la relación causal entre
RGE y FPI.
Por desgracia, ninguno de los fármacos supre-
sores de ácido cumple la función de barrera del
EEI o elimina el reflujo o el riesgo de aspiración,
por lo que su papel como parte del manejo de
la FPI es aún incierto. En un estudio clásico,
Lee y cols
19
midieron los niveles de pepsina en
24 pacientes con EA-FPI comparándolo con 30
pacientes control con FPI en fase estable. Los
autores encontraron concentraciones medibles
de pepsina en el lavado broncoalveolar (LBA)
en la mayoría de los pacientes con FPI en fase
estable, lo que sugiere que la aspiración oculta es
común en ellos. Pero, más importante aún, obser-
varon que un 33% de los pacientes con EA-FPI
tenían concentraciones elevadas de pepsina en
el LBA, lo que apunta a que la aspiración oculta
podría estar involucrada en algunos casos en la
etiopatogenia y progresión de la enfermedad. En
la misma línea, Tcherakian y cols
20
observaron
una mayor asociación entre RGE y EA-FPI en
pacientes con FPI asimétrica. La mayoría de las
exacerbaciones de la enfermedad acontecieron
en el pulmón con mayor daño anatómico, lo que
correspondía al hemitórax ubicado en posición
dependiente al dormir.
Un análisis
post hoc
de las ramas placebo de
tres estudios clínicos, correspondiendo a 242
pacientes, evidenció que la EA-FPI ocurrió solo
en sujetos que no estaban recibiendo terapia su-
presora de ácido (inhibidores de la bomba de pro-
tones [IBP] o antagonistas H
2
), atribuyéndole un
potencial efecto protector en la injuria pulmonar
por microaspiración
21
. Tanto es así, que el 51%
de los pacientes que empleaba terapia supresora
de ácido al inicio del estudio mostró una menor
reducción de la capacidad vital forzada (CVF) a
las 30 semanas de seguimiento, lo que sugiere un
efecto benéfico en estos pacientes, y le confiere
al RGE un papel significativo en la progresión de
la enfermedad
22
.
Sin embargo, en contraposición a estos resul-
tados, el análisis
post hoc
de los estudios INPUL-
SIS han demostrado que la incidencia de EA-FPI
en el grupo que empleaba terapia supresora de
ácido al inicio del estudio fue superior compa-
rado con aquellos que no fueron tratados: 33
(47,8%)
versus
373 (37,6%) casos,
hazard ratio
:
1,78 (IC95% 0,92-3,43)
22
y la CVF disminuyó en
mayor grado en comparación con quienes no em-
plearon dicha terapia. Esto sugiere que la terapia
supresora de ácido podría ser deletérea en algu-
nos pacientes con esta condición
23
. La razón para
Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 111-117