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S 30

cada 2 meses, es recomendación universal para detectar

patógenos de la vía aérea baja de pacientes con fibrosis

quística (FQ). Las exacerbaciones se asocian a la adquisición

de un nuevo microorganismo o a cambios en la densidad

bacteriana de la flora colonizante, por lo que durante éstas,

los cultivos previos y los asociados al episodio mismo, guían

decisiones terapéuticas. La calidad de la muestra es muy

importante, debiendo tener < 10 células epiteliales y > 25

polimorfonucleares x campo.

Material y Método:

Estudio

descriptivo. Se analizaron muestras de secreción traqueal

(ST) y lavado bronquioalveolar (LBA) de pacientes con FQ en

período 2012-2014 en el Hospital Roberto del Río, consignán-

dose datos de calidad y origen de la muestra, incluido cultivo

microbiológico con recuento de colonias.

Resultados:

Se

analizaron 307 muestras de 34 pacientes; 291 de ST, 13 de

LBA. El año 2012 hubo 115 muestras, 104 de ST, 8 de LBA y

3 desconocido; ninguna muestra de calidad óptima, 64 mues-

tras con 1 cepa y 22 con 2 cepas. El año 2013 de 108 mues-

tras, 104 de ST y 4 de LBA; 24 muestras de buena calidad,

81 con 1 cepa, 25 con 2 cepas y 2 muestras con 3. El primer

semestre de 2014, 32/84 (38%) con muestras de buena cali-

dad, 62 muestras con 1, 21 con 2 y 1 con 3 cepas. Del total

de cepas estudiadas 167

S. aureus

(54%), 24

P. aeruginosa

(7,8%) y 43

S. maltophilia

(14%), 73 (23%) de flora comensal.

El resto de cepas identificadas corresponden a bacilos gram

negativos comensales y cándidas. El 84,4% de

S. aureus

sensibles a oxacilina, 54%

P. aeruginosa

multisensibles y

41,8% de

S. maltophilias

sensibles a cotrimoxazol.

Conclu-

siones:

Esta caracterización microbiológica permite conocer

la realidad local, en que destaca predominio de

S. aureus

sensible, siendo el resto de los patógenos característicos de

fibrosis quística de baja prevalencia. Esto podría explicarse

por la poca edad de la población, pero también por la dificul-

tad de obtención y procesamiento de las muestras evidencia-

do por un bajo rendimiento de los cultivos. Es indispensable

la optimización de los protocolos de toma y procesamiento de

muestras, con el fin de facilitar la interpretación clínica. Un

estudio en el tiempo permitiría conocer la edad de coloniza-

ción por cada microorganismo en nuestro país.

CL-11

PRIMER REPORTE DE RESISTENCIA PRIMARIA AL

TRATAMIENTO TUBERCULOSO EN LA REGIÓN DE

LOS RÍOS.

Saldías J., Silva R., Agüero D.,

Mondaca R

.

y Herrera T*. Hospital Base Valdivia, Instituto Medicina

Universidad Austral de Chile. *Directora del Programa

de Control y Eliminación de la Tuberculosis, Ministerio

de Salud.

Historia del caso:

Profesora básica de 29 años procedente

de Santiago, con antecedentes de contacto con abandonados

sociales durante 3 años mientras cursaba secundaria. Poste-

riormente docente de escuela de niños inmigrantes de países

al norte de Chile por cinco años. Llega a trabajar a una escue-

la rural en la comuna de Futrono a comienzos de 2013 pre-

sentando síntomas respiratorios. Cinco meses más tarde se

confirma una tuberculosis pulmonar activa avanzada iniciando

tratamiento primario controlado y supervisado. La mantención

de los síntomas clínicos, falta de regresión radiológica y ba-

ciloscopias positivas hasta el cuarto mes hace plantear una

resistencia primaria. La multidrogo-resistencia (MDR) es

confirmada para rifampicina, isoniacida y pirazinamida en

plazo relativamente breve.

Introducción:

La MDR en Chile

en pacientes vírgenes a tratamiento (VT) es de 3 a 8 casos

anuales en el período 2005-2012 según informe de la OMS.

El contagio ocurre por contacto con pacientes portadores de

resistencia secundaria. Durante los últimos treinta años no se

ha reportado casos de resistencia primaria en la región de Los

Ríos.

Diagnóstico:

Fracaso al tratamiento primario de tuber-

culosis pulmonar por resistencia primaria.

Exámenes:

Imáge-

nes radiológicas pulmonares con múltiples cavernas sin

cambios, baciloscopias persistentemente positivas hasta el

cuarto mes. El cultivo del cuarto mes positivo más de 50 co-

lonias para

Mycobacterium tuberculosis

. Estudio de sensibili-

dad a drogas a concentraciones crecientes informa resisten-

cia a rifampicina, isoniacida y pirazinamida por la técnica

MGIT-Bactec del Instituto de Salud Pública.

Discusión y

Comentario:

Es destacable en este caso la gran demora del

diagnóstico inicial por falta de pesquisa. Confirmada la sos-

pecha clínica de fracaso, es relativamente breve el plazo del

diagnóstico de MDR. La actualización de las Normas de la

Tuberculosis de 2014 permite detectar precozmente la resis-

tencia a drogas por el requerimiento de someter todo cultivo

positivo desde el primer mes de tratamiento a pruebas de

sensibilidad. Durante los últimos años Chile está sometido a

fuertes corrientes migratorias de países de alta prevalencia

de tuberculosis y MDR; sin embargo, la pesquisa oportuna de

los sintomáticos respiratorios y el tratamiento DOTS sigue

siendo clave para evitar un incremento de la MDR.

CL-12

PERFIL DE CITOQUINAS TH1, TH2 Y TH17 DIFIERE

SIGNIFICATIVAMENTE ENTRE CONTACTOS INTRA-

DOMICILIARIOS CON INFECCIÓN TUBERCULOSA

LATENTE, CONTACTOS NO INFECTADOS Y ENFER-

MOS CON TUBERCULOSIS PULMONAR ACTIVA.

Balcells ME.,

Tiznado C., García P., Peña C., Acuña E.,

Carvajal C., Zegna-Ratá F., Meza P. y Naves R. Ponti-

ficia Universidad Católica de Chile, Hospital San Borja

Arriarán y Universidad de Chile.

Introducción:

Los ensayos de liberación de IFN-γ han sido

aprobados para el diagnóstico de tuberculosis (TB) latente.

No obstante, su valor predictivo de riesgo de desarrollar TB

activa ha sido recientemente cuestionado. El objetivo de este

estudio es identificar nuevos biomarcadores que permitan

distinguir mejor la presencia de infección tuberculosa en con-

tactos.

Material y Método:

Estudio exploratorio realizado a

partir de una cohorte prospectiva de pacientes con TB pulmo-

nar activa (n = 36) y sus contactos intradomiciliarios (> 14

años) determinados como positivos (latentes; n = 22) o nega-

tivos (n = 27) según radiografía de tórax y test de Quantiferon

TB-Gold® a las 8-12 semanas post-exposición. Células mo-

nonucleares de sangre periférica fueron cultivadas en presen-

cia o ausencia de estimulación antigénica específica con pool

de péptidos ESAT6/CFP10 de

M. tuberculosis

. La expresión

de citoquinas Th1, Th2 y Th17 (IFN- γ, IL-2, IL-6, IL-10, IL-13,

IL-17A, IL-12 (p70), TNF-α) y de quimioquinas (IP10, GM-

CSF) se determinó en el sobrenadante de cultivos celulares

estimulados por 72 h mediante un inmunoensayo Multiplex.

Además, se analizó la cinética de expresión de dichas molé-

culas a las 24, 48, 72 y 120 h. Diferencias entre los grupos se

analizaron mediante el test no paramétrico U de Mann-Whit-

ney.

Resultados:

En respuesta a la estimulación antigénica

específica por 72 h, las células de los sujetos con TB latente

expresaron una significativa mayor concentración de las cito-

quinas IFN- γ, IL-2, IL-13, IL-17, IP-10 y GM-CSF en compa-

ración a los individuos con TB activa y contactos negativos.

Notablemente, la expresión de TNF-α e IL-12 discriminó sig-

nificativa y selectivamente entre los sujetos con TB latente y

contactos negativos. El análisis de cinética de expresión

mostró que en respuesta a la estimulación específica, las

células de los individuos con TB latente (n = 8) presentaron

una significativa mayor, más temprana y más rápida expresión

de todas las citoquinas analizadas comparado con los grupos

TB activa (n = 8) y contactos negativos (n = 7).

Conclusio-

nes:

Además de IFN-γ, sujetos con TB latente presentaron,

en respuesta a estimulación antigénica específica, un distin-

tivo patrón de expresión de citoquinas Th1, Th2 y Th17 que

los distingue de contactos sin evidencia de infección tubercu-

losa. Estos hallazgos podrían contribuir al desarrollo de un

mejor biomarcador predictor de riesgo a TB activa pero

ameritan posterior evaluación y confirmación. Financiamiento

Fondecyt Regular #1130600.

resúmenes de comunicaciones libres

Rev Chil Enf Respir 2014; 30: S 27-S 52