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resúmenes de comunicaciones libres
en la enfermedad locorregional, aunque radio y quimioterapia
se han sumado a los protocolos, alternativas de las que no
fue subsidiaria nuestra paciente dado lo avanzado del com-
promiso.
CL-25
LINFOMA NO HODGKIN PULMONAR PRIMARIO:
PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO. Espinoza C.,
Pezantes I., De La Fuente I. y Cerda J. Medicina Interna
Universidad de Valparaíso, Departamento de Enfermeda-
des Respiratorias Adulto, Hospital Dipreca.
Introducción:
El linfoma no Hodgkin (LNH) y Hodgkin (LH)
son neoplasias malignas de tejido linfoide. Aunque el pulmón
es un sitio frecuente de metástasis de estas patologías, el
LNH primario pulmonar (LNHPP) es extremadamente infre-
cuente, correspondiendo sólo a un 0,4% de todos los linfo-
mas. Presentamos el caso de un paciente con diagnóstico de
LNHPP. Paciente de 77 años con antecedentes de HTA, dis-
lipidemia, sin historia de tabaquismo, consulta en servicio de
urgencia por cuadro de 2 meses de evolución caracterizado
por cuadros infecciosos respiratorios a repetición asociándo-
se compromiso del estado general, baja de peso 4 kg el últi-
mo mes y dolor en hemitórax derecho de intensidad modera-
da que lo despierta en la noche. Al ingreso normotenso, nor-
mocárdico, afebril, saturación oxígeno 96% con FiO
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ambien-
tal, sin signos de dificultad respiratoria, examen físico normal.
Diagnóstico:
Linfoma no Hodgkin pulmonar primario células
grandes B.
Exámenes:
Destaca una VHS de 67, PCR 70
mg/l, anemia leve con hematocrito 38,8% y hemoglobina 11,3
g/dl normocítica normocrómica, con perfil bioquímico normal.
Radiografía de tórax muestra opacidad en lóbulo medio. TAC
de Tórax evidencia masa espiculada de 3 x 4 cm en lóbulo
medio captante con centro hipodenso asociado a bronquiec-
tasias y vidrio esmerilado e imagen nodular de 17 x 13 mm de
bordes irregulares, captante, en segmento apical del lóbulo
superior derecho, dos adenopatías a nivel pretraqueal e hilio
pulmonar derecho. TAC abdomen y pelvis, RNM encéfalo y
cintigrafía ósea sin evidencia de metástasis o adenopatías.
Se realiza biopsia percutánea bajo TAC de nódulo en periferia
de lóbulo medio. Cultivo corriente, cultivo Koch y bacilosco-
pias negativas. Tejido conectivo infiltrado por abundantes
células no cohesivas de núcleo hipercromático, algunos ari-
ñonados. CD 20 positivo 20%, CD 5 positivo 30%, CD 4 po-
sitivo 80%, CD 8 positivo 20%, CD 30 negativo. Tipo histoló-
gico: LNH células grandes B. Evaluado en comité oncología,
se decide realizar quimioterapia R-CHOP.
Comentarios:
El
LNHPP representa menos del 1% de los LNH, y el 0,5-1% de
los cánceres pulmonares. Si presentan síntomas, general-
mente corresponden a tos, disnea, dolor torácico y hemopti-
sis. Presentan un amplio rango de anormalidades radiológi-
cas. Aunque el tratamiento no está bien definido, el pronóstico
de LNHPP es favorable, correlacionado con el tipo histológico.
Podemos concluir que el LNHPP corresponde a una etiología
infrecuente de masa pulmonar pero debe plantearse como
diagnóstico diferencial.
CL-26
REACCIÓN ADVERSA CUTÁNEA SEVERA A TERA-
PIA ANTITUBERCULOSA EN PACIENTE GRAVE.
DIFICULTADES EN SU MANEJO Y EN LA REINTRO-
DUCCIÓN DE LA TERAPIA: A PROPÓSITO DE UN
CASO. Mendoza G
., Obregón J., Amador J., Ríos F.,
Morales A. y Peña C. Servicio de Medicina Respiratoria,
Instituto Nacional del Tórax, Medicina Interna Hospital
Dipreca, Unidad de Cuidados Intensivos y Servicio Bron-
copulmonar Hospital Clínico San Borja Arriarán.
Introducción:
El tratamiento de tuberculosis (TBC) puede
ocasionar reacciones adversas cutáneas severas (RACS),
poco frecuentes, algunas fatales. El número de fármacos
utilizados y contexto clínico puede dificultar la identificación
del fármaco responsable.
Caso:
Mujer de 61 años con ante-
cedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus 2. Cuadro
de 48 h de alteración de conciencia y fiebre, cuyo estudio
inicial concluyó meningitis TBC posible. Inició antimicrobiano
y antiviral de amplio espectro, incluyendo esquema primario:
Isoniazida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z) y Etambutol
(E), el cual tras siete días es suspendido. Posteriormente,
resonancia nuclear magnética y nueva PCR de líquido céfalo-
raquídeo, concluyeron una meningoencefalitis TBC, por lo que
se reinició esquema de TBC. Al cuarto día de terapia cursó
con exantema tipo síndrome de Stevens-Johnson (RACS Nº
1), que determinó la suspensión de la terapia y posterior re-
misión de RACS. Por la gravedad se reintrodujo terapia a las
48 h, en el siguiente orden: H-R-E (excluyendo Z). Al quinto
día de reintroducción (dosis completa de H, asociada a prime-
ra dosis de R) presentó mayor exantema y flictenas tipo ne-
crólisis epidérmica tóxica (RACS Nº 2), que determinó sus-
pensión. Tras ocho días se constató regresión de lesiones y
se efectuó nueva introducción, en el siguiente orden: E-H-R.
Nuevamente, al completar dosis de E y H por separado (y
previo a R), reiteró exantema (RACS Nº 3), por lo que se
continuó sólo con E-H. No obstante, tras progresión de lesio-
nes (RACS Nº 4) se cambió esquema a R-E y moxifloxacino,
evolucionando sin nuevas RACS, identificando a H como
fármaco responsable.
Comentarios:
Según la evidencia, Z y
R son las implicadas en RACS, por lo que al presentarse las
primeras RACS, fue razonable sospechar de ellas. Lo ocurri-
do con H en este caso destaca la importancia de una cuida-
dosa evaluación clínica, que permita identificar el fármaco
responsable. Este caso nos demuestra que a pesar de las
recomendaciones de testeo de fármacos en RACS, no existe
garantía de evitarlas en dicho proceso.
CL-27
UN CASO DE MAL DE POTT EN EL SIGLO XXI. Cerda
J.,
De la Fuente I., Pezantes I., Espinoza C., Pereira
G., Pizarro J. y Hurtado G. Servicio Broncopulmonar,
Servicio de Medicina Interna y Servicio de Radiología
Hospital Dipreca.
Introducción o historia del caso:
La tuberculosis es una
enfermedad que existe desde el origen de la humanidad y se
han encontrado vestigios de ésta en civilizaciones tan anti-
guas como momias egipcias. Pese al gran avance tecnológi-
co seguimos encontrando casos de tuberculosis ósea en la
época actual. Se presenta el caso de un hombre de 37 años,
de oficio Gendarme en Talagante, caracterizado por baja de
peso de 15 kg en 6 meses, compromiso del estado general y
diaforesis nocturna. Asociado a esto presenta tos no produc-
tiva y disnea progresiva. Ingresa a Hospital DIPRECA satu-
rando 83%, se realiza Radiografía de Tórax que muestra
derrame pleural izquierdo moderado. El estudio del líquido
demuestra exudado con predominio de PMN (93%), LDH
2.230 U/L. TAC de Tórax muestra condensación y derrame
pleural izquierdo, pero destacan calcificaciones de ganglios
mediastínicos y paquipleuritis apical. Por falla respiratoria se
traslada a UTI, donde se inicia tratamiento antibiótico Ceftria-
xona + Clindamicina, con hipótesis diagnóstica inicial de
pleuroneumonía, con mala respuesta, por lo que se decide
drenaje y biopsia pleural. VIH negativo, Baciloscopias y PCR
de líquido pleural resultaron negativas. Biopsia pleural no
muestra TBC, sólo inflamación crónica. Durante hospitaliza-
ción paciente refiere intenso dolor lumbar por lo que se reali-
za TAC de columna total donde se evidencian lesiones líticas
vertebrales en T8-T9 y T10 con aumento de partes blandas
paravertebrales, compatible con espondilitis y espondilodisci-
tis. Junto a esto se rescata resultado de ADA pleural cuyo
valor era > 50 u/dl. Con esta información se plantea diagnós-
tico de TBC pleural y espondilitis por TBC o mal de Pott y se
inicia tratamiento para tuberculosis con HIN, rifampicina,
etambutol y pirazinamida. Completa 9 meses de tratamiento
con buena respuesta clínica. Posteriormente, se decide fija-
ción de columna por inestabilidad, no se realizó biopsia apa-
rentemente por inestabilidad de columna. Paciente actual-
mente en buenas condiciones generales, con disminución de
lesiones vertebrales y pleurales.
Diagnóstico:
TBC extrapul-
monar: Mal de Pott y tuberculosis pleural.
Exámenes:
Imáge-
Rev Chil Enf Respir 2014; 30: S 27-S 52