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Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 316-319
nor a 18 mmHg, o evidencia clínica de que no
existe hipertensión en aurícula izquierda. Se defi-
nieron como criterios de gravedad una PaO
2
/FiO
2
≤ 300 mmHg para ALI (
acute lung injury
) y una
PaO
2
/FiO
2
≤ 200 para ARDS (
acute respiratory
distress
síndrome)
3
.
Se ha reportado que alrededor del 3% de los
casos de edema pulmonar no cardiogénico están
asociados a la administración de medicamentos
1
.
La mayoría de estos episodios corresponde a
reacciones idiosincráticas, independientes de la
dosis y el tiempo de administración del fármaco.
Por lo anterior, no está claramente establecida la
fisiopatología que lo desencadena.
Existe una amplia lista de fármacos con casos
reportados de edema pulmonar agudo no cardio-
génico. Destacan aquellos medicamentos con más
de 10 publicaciones al respecto, entre ellos, meta-
dona, naloxona, salbutamol e hidroclorotiazida
4
.
El edema pulmonar agudo no cardiogénico se-
cundario al uso de hidroclorotiazida es un cuadro
poco prevalente, ya que solo existen alrededor de
50 casos publicados en la literatura médica
5
. No
obstante, su importancia radica en el frecuente
uso de este medicamento en el control de la hi-
pertensión arterial.
A continuación, se presenta un caso clínico
compatible con edema agudo pulmonar inducido
por hidroclorotiazida.
Descripción del caso
Paciente de 55 años, sexo femenino, con an-
tecedente de Diabetes mellitus tipo 2 no insulino
requiriente en tratamiento con metformina/gli-
benclamida, hipertensión arterial e insuficiencia
cardiaca capacidad funcional I-II, en tratamiento
con losartán 100 mg/día. La paciente acudió a
control de sus comorbilidades en donde se le
indicó cambio de losartán por Hidroronol T (hi-
droclorotiazida 25 mg + triamterene 50 mg), del
cual ingiere ½ comprimido durante la consulta.
A las 2 h, la paciente presenta un cuadro de
dolor abdominal difuso, vómitos y disnea pro-
gresiva, por lo que decide consultar en servicio
de urgencia de Frutillar. Ingresa taquicárdica 140
lpm, hipertensa 205/124 mmHg, polipneica 25
ciclos por min y desaturando hasta 53% de oxihe-
moglobina con aire ambiental. Se sospecha ede-
ma pulmonar agudo y se maneja con furosemida,
morfina, propanolol, hidrocortisona, adenosina y
nebulización con berodual. Se indica traslado al
Hospital de Puerto Montt.
Ingresa al hospital de Puerto Montt taqui-
cárdica (132 lpm), hipotensa (75/56 mmHg),
Edema pulmonar agudo no cardiogénico secundario a hidroclorotiazida
polipneica y saturando 88% con FiO
2
= 1, afebril.
Examen pulmonar muestra murmullo pulmonar
disminuido con crépitaciones escasas bilaterales y
edema de extremidades inferiores leve, bilateral.
Resto del examen se encuentra normal.
Se toman los siguientes exámenes en servicio
de urgencia: pH: 7,291, PaO
2
63,7 mmHg (PaO
2
/
FiO
2
= 63,7 mmHg), hemoglobina 16,2 g/dL,
Leucocitos 10.600/mm
3
(recuento diferencial
normal), Plaquetas 401.000/mm
3
, PCR 6 mg/
dL (VN: < 10 mg/dL), Creatinina 1,24 mg/dL.
Troponina T, CKMB, electrolitos plasmáticos y
unción hepática dentro de rangos normales. Por
la procedencia rural de la paciente, se realiza test
para Hanta virus, el cual resulta negativo. El elec-
trocardiograma muestra una taquicardia sinusal
de 125 lpm, sin signos de isquemia.
Se solicita tomografía computada de tórax que
descarta un tromboembolismo pulmonar y mues-
tra múltiples opacidades en vidrio esmerilado
confluentes, engrosamiento intersticial y escaso
derrame pleural bilateral (Figura 1).
La paciente es trasladada a UCI para apoyo
ventilatorio con VMNI (ventilación mecánica
no invasiva) y tratamiento depletivo, con los
siguientes signos vitales: PaO
2
: 63,7 mmHg,
FiO
2
= 1 y PaO
2
/FiO
2
= 63,7 mmHg, desaturando
hasta 53%. Se maneja inicialmente como cuadro
infeccioso, el cual se suspende a los 2 días por
resultados negativos de pancultivos realizados
al ingreso. Al segundo día de hospitalización se
realiza ecocardiograma transtorácico que muestra
hipertrofia del ventrículo izquierdo con función
sistólica normal, leve disfunción diastólica, di-
latación moderada de aurícula izquierda y leve
insuficiencia mitral.
La paciente evolucionó favorablemente con
resolución rápida de la falla respiratoria, he-
modinámicamente estable y afebril: PaO
2
: 64
mmHg, FiO
2
: 0,25 y PaO
2
/FiO
2
= 256 mmHg con
oxigenoterapia por mascarilla. Luego de 48 h de
su ingreso, se traslada a unidad de menor com-
plejidad (PaO
2
: 73,5 mmHg, PaO
2
/FiO
2
= 262
mmHg, FiO
2
: 0,28, saturación 94%, respirando
aire ambiental), finalmente es dada de alta al día
siguiente con completa resolución del cuadro
clínico y normalización de los signos vitales (pre-
sión arterial: 128/65 mmHg, frecuencia cardíaca:
93 lpm, frecuencia respiratoria: 18 ciclos/min y
temperatura corporal: 37,1 ºC).
Discusión
El desarrollo de edema pulmonar no cardio-
génico asociado a fármacos es poco frecuente.