NEUMOLOGÍA PEDIÁTRICA

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El impacto y la asociación de RVH con diferentes cuadros
clínicos han sido subestimados debido a la falta de métodos
diagnósticos suficientemente sensibles y específicos. El diag-
nóstico puede realizarse por aislamiento en cultivo de células,
ya que producen efecto citopático y se pueden diferenciar de
otros picornavirus por su labilidad al tratamiento con ácido.
Sin embargo, algunos serotipos, incluyendo las cepas de la
especie C, no crecen en cultivo. Además, el aislamiento en
cultivo es costoso, muy laborioso y complejo, e implica la
disponibilidad de un área de cultivo celular en el laboratorio
de rutina. La detección directa de antígenos por inmunofluo-
rescencia no puede utilizarse para su diagnóstico, dado que
no existen anticuerpos monoclonales específicos para todos
los RVH por la alta variabilidad antigénica(30,32).
La incorporación de métodos diagnósticos basados en la
transcripción inversa y la reacción en cadena de la polime-
rasa (PCR) han aumentado la sensibilidad de su detección
permitiendo asociar a los RVH con infecciones respiratorias,
no sólo del tracto superior sino también del inferior, tales
como neumonía y bronquiolitis en niños. Asimismo, se les
ha detectado en pacientes con exacerbaciones de asma (en
niños y adultos), exacerbaciones del cuadro respiratorio en
pacientes con fibrosis quística y con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (en adultos). Además, la infección por
RVH durante la infancia ha sido identificada como predictor
de sibilancias recurrentes, y de posterior desarrollo de asma
en niños(18,30,31,33).
Parainfluenzae
Los virus Parainfluenza del ser humano (VPIh) pertenecen
a la familia Paramixoviridae, al igual que el VRS y el Metap-
neumovirus. Son de simetría helicoidal con un diámetro de
100-200 nm, son envueltos y tienen como genoma ARN de
cadena simple, lineal de polaridad negativa y no segmenta-
do. Contienen aproximadamente 15.000 nucleótidos y se
han descrito cinco tipos: 1, 2, 3, 4a y 4b, de los cuales los
serotipos 1, 2 y 3 son los más importantes desde el punto
de vista médico, ya que ocupan el segundo lugar dentro de
las causas de infecciones respiratorias severas en lactantes y
niños pequeños, sólo superados por el VRS(28). Los viriones
se encuentran rodeados por una bicapa lipídica de la cual
sobresalen proyecciones constituidas por la glicoproteína HN
que presentan función hemaglutinina y neuraminidasa, activi-
dades indispensables para su patogenesis. También poseen
proyecciones compuestas por la glicoproteína F, responsables
de la acción hemolítica y de fusión, lo cual posibilita la unión
entre células y la hemólisis en ciertos tipos de eritrocitos (21,28).
Los VPIh provocan infecciones respiratorias frecuentes y de
gravedad variable, donde las manifestaciones clínicas depen-
den específicamente del serotipo; sin embargo, también
es importante la edad del paciente, el estado inmune y el
momento epidemiológico del año. Los niños con infección
primaria por VPIh de los tipos 1, 2 y 3 pueden presentar cua-
dros clínicos graves, que varían desde laringotraqueítis y crup
(particularmente los tipos 1 y 2), hasta bronquitis y neumonía;
sobre todo con el tipo 3, el cual produce enfermedad grave
en lactantes menores de 6 meses. Estudios serológicos han
demostrado que el 60% de los niños a la edad de dos años
ya han sido infectados con VPIh tipo 3 y que aproximadamen-
te el 80% ha sido infectado a los 4 años de edad, la mayoría
asintomáticos(21,34).
Los serotipos 1 y 2 causan epidemias y se presentan con
mayor frecuencia en verano y primavera en el hemisferio
norte, infectando principalmente a niños pre-escolares, a
diferencia del serotipo 3 que infecta a pacientes de todas las
edades; el serotipo 4 es aislado con muy poca frecuencia
por lo que ha sido relativamente poco conocido y caracte-
rizado. Este serotipo se asocia usualmente a grados menos
severos de la enfermedad, aunque ha sido reportado en
enfermedades del tracto respiratorio bajo. La desnutrición,
el hacinamiento, el déficit de vitamina A, la falta de lactancia
materna y la exposición a humo de tabaco son factores que
favorecen la infección(34,35) .
Influenza
El virus Influenza causa frecuentemente infección respiratoria
en los distintos grupos etarios de la población humana en
todo el mundo. Puede llevar a enfermedad grave e incluso
letal en lactantes, ancianos y pacientes inmunocomprome-
tidos. Pertenece a la familia Orthomixoviridae y posee tres
géneros A, B y C; formados por los virus influenza A, B y
C, respectivamente. La partícula viral tiene un diámetro
de 50-120 nm, es envuelta y su manto corresponde a una
bicapa lipídica derivada de la membrana celular de la célula
huésped que infectó, de ella sobresalen alrededor de 500
espículas conformadas por las glicoproteínas hemaglutinina
(HA) y neuraminidasa (NA). Hacia el interior de la partícula
viral, existe una capa formada por la proteína matriz (M) y
más al interior está la nucleocápside de simetría helicoidal,
constituida por los complejos polimerasa y nucleoprotéico
que incluye el genoma viral, el cual es una hebra de ácido
ribonucleico (ARN), de polaridad negativa, formada por
12.000 a 15.000 nucleótidos y segmentada en 7 (influenza
C) u 8 fragmentos (influenza A y B); este material genético
codifica para 9 proteínas. Las proteínas NS1 y NS2 no son
estructurales, NS1 es inmunomodulador desencadenando
efectos como la inhibición del interferón de tipo I (IFN) en las
células infectadas. Las proteínas PA, PB1 y PB2 interactúan
con el genoma viral constituyendo el complejo nucleopro-
téico y sintetizan nuevos ARN virales actuando como ARN
polimerasa. La nucleoproteína (NP) se asocia a los segmentos
del ARN viral y a las polimerasas, conformando la nucleocap-
side de simetría helicoidal. La proteína M1 forma la matriz y,
junto a NP, constituyen el antígeno que permite clasificar los
virus influenza en los 3 tipos A, B y C. La hemaglutinina (HA)
y la neuraminidasa (NA) son los antígenos de superficie del
manto, que determinan su patogenicidad y permite clasificar-
los en los diferentes subtipos de virus(28,36) .
La hemaglutinina es la glicoproteína de superficie más
abundante (80%); interactua con receptores específicos de
la mucosa respiratoria, permitiendo la adsorción del virus a
la célula huésped (infectividad). En la naturaleza se han des-
crito variantes (H1-H16), de las cuales sólo las H1, H2 y H3
afectan al hombre. La neuraminidasa es una enzima capaz de
romper la unión del ácido neuramínico (siálico) a la proteína,
facilitando la liberación viral; se han detectado 9 variantes de
N, de las cuales sólo N1 y N2 infectan al humano(36).
El virus Influenza A es capaz de producir enfermedad en
Etiología de las neumonías adquiridas en comunidad en la población infantil - Morales O. et al Neumol Pediatr 2013; 8 (2): 53-65.