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HIPERTENSIÓN / 2016 / VOL. 21
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Resumiendo, la renina es liberada fisiológicamente en condiciones de hipovolemia real o
efectiva para mantener la relación continente contenido arterial.
En condiciones patológicas, el AYG es “engañado” sensando hipovolemia cuando no la
hay, como ocurre en la estenosis de arteria renal como lo demostró Goldblatt en sus experimentos
ya aludidos o cuando hay isquemia glomerular por cambios estructurales renales en nefropatías
crónicas. También un aumento del tono simpático no mediado por hipovolemia producirá incremento
en la secreción de renina.
CASCADA ENZIMÁTICA
La renina es liberada por los riñones y pasa a la sangre donde ejerce su función como
proteasa que actúa sobre el angiotensinógeno, un péptido producido por el hígado, fraccionándolo
en decapéptidos, la angiotensina I (AI) en la cual, al pasar por el endotelio de los vasos pulmonares
con acción de otra enzima, la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), pierde dos aminoácidos
y se convierte en un octapéptido, la angiotensina II (AII).
La ECA además degrada la bradikinina, inutilizando así un sistema que produce vasodilatación
y natriuresis, quedando dominante el SRAA, favoreciendo así el aumento deseado de la PA (Figura1).
Enzima convertidora 2 y angiotensina 1-7: La A II sufre degradación y por acción de otra
enzima, la enzima convertidora 2 (ECA-2), se transforma en un péptido de 7 aminoácidos, la
angiotensina 1-7 (A1-7), que en modelos animales al menos, tiene acciones contrarreguladoras
de la AII induciendo la síntesis de óxido nítrico.
La ECA-2 se ha encontrado tanto en endotelio de coronarias y vasos renales como en
epitelio tubular. La prorrenina se convierte en renina pero también pasa a la circulación. Su papel
en fisiología no está claro. Se conoce su importancia en el embarazo a nivel tisular, facilitando
ovulación, implantación, placentación y desarrollo de la circulación útero y umbílico placentaria.
Se sabe que tiene receptores en corazón y pulmón produciendo fibrosis. En diabéticos,
los niveles de prorrenina son particularmente elevados y se le atribuye un papel en la patogenia de
nefropatía y retinopatía diabética.
La aldosterona, cuyo análisis está fuera del objetivo de este artículo, tiene las acciones
tubulares conocidas, retener sodio y excretar potasio y protones, pero además se han encontrado
receptores vasculares y cardíacos, los que al ser estimulados por este mineralocorticoide, inducen
fibrosis, amplificación de la inflamación y remodelación cardíaca y vascular.
EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II
La AII actúa sobre receptores AT1 y AT2. Los efectos sobre los AT1 son los más conocidos
y son los que usamos en el día a día para mantener adecuada presión de perfusión tisular y
defendernos de situaciones patológicas que cursen con hipovolemia real o efectiva. En Tabla 1
están las respuestas ante estímulos de receptores AT1 y AT2, además se pueden ver las acciones
extra hemodinámicas de la AII, incidiendo en amplificar la inflamación y por otro lado, se ve como
los receptores AT2 dan respuesta contrarregulatoria al efecto de la AII en los AT1.
A nivel renal, la AII tiene un mayor efecto en la arteriola eferente que la arteriola aferente y,
por tanto, el resultado neto es aumentar la presión de filtración glomerular de tal manera que en
condiciones de hipotensión arterial la velocidad de filtración glomerular (VFG) se tiende a mantener
estable hasta que la hipovolemia/hipotensión sean extremas (PAM < 60 mmHg).