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HIPERTENSIÓN / 2016 / VOL. 21
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MEDICIÓN DE LA PRODUCCIÓN RENAL EN CADA RIÑÓN:
Para predecir en una EAR unilateral si la HTA es secundaria a la EAR y si una revascularización
renal la mejorará, es posible medir la producción de renina y ver si ocurre lo que se ve en los
experimentos de Goldblatt 2K1C; el riñón isquémico produce exceso de renina y el contralateral
la tiene suprimida ya que, si sigue produciendo renina, significa que aunque esté permeable su
arteria renal, los glomérulos están isquémicos por nefroesclerosis y la HTA no mejorará con una
revascularización.
Aquí, la medición de ARP se hace bajo estimulación máxima: sin sal, con diuréticos y
después de estímulo con captopril.
En condiciones normales la ARP de la vena renal es 25 % mayor que en la arteria. En una
EAR es
≥
50% en el lado isquémico y 0% en el riñón contralateral, si éste no tiene nefroesclerosis
y por tanto, un buen resultado de la reperfusión.
Se sabe que en la vena cava inferior, distal a las venas renales, la ARP es similar a la
encontrada en la arteria renal; por lo tanto, la relación entre vena renal y vena cava inferior (que
representa la arteria renal), informará de la producción de renina por el riñón explorado. Cuando
la relación de ARP entre la vena del riñón isquémico y vena cava inferior (equivale a medir ARP de
arteria y vena renal) es
≥
50% y en el contralateral es 0%, significa que:
a) La estenosis es significativa y por lo tanto, responsable de la HTA.
b) El riñón contralateral no tiene nefroesclerosis significativa.
c) Por lo anterior, el resultado de la revascularización debiera ser óptimo.
La sensibilidad de este estudio es de 0,63 a 0,77 y la especificidad de 0,6 a 0,95.
3. Renina e Hipertensión Arterial Esencial
John Laragh y su esposa Jean Sealey, en el Centro de investigación Cardiovascular de la
Cornell University Medical College elaboraron un nomograma con los valores normales de renina
en base a la ingesta de sodio de las personas. Posteriormente, al inscribir en este nomograma a
hipertensos encontró 3 grupos de HTA:
• HTA con Renina suprimida 30 %.
• HTA con Renina normal 55 %.
• HTA con Renina elevada 15 %.
En nuestro medio nosotros encontramos un 32 % de HTA con ARP alta, 28 % baja y 40%
normal.
Estos hallazgos se interpretaron como la existencia de tres poblaciones de hipertensos
esenciales con mecanismos fisiopatológicos diferentes:
• HTA con expansión del VEC en aquellos con ARP suprimida.
• HTA mediada por renina en aquellos del otro extremo, posiblemente por tono simpático alto.
• HTA con un mecanismo mixto, en aquellos con ARP normal.
Esta hipótesis de patogenias diferentes de HTA se vio reforzada al demostrar una mala respuesta
a los diuréticos y buena respuesta al propranolol, que suprime la renina en aquellos pacientes con
renina alta y lo inverso en aquellos con renina baja.
4. Aplicaciones terapéuticas de la manipulación del SRAA
La farmacología clínica está fuera de las intenciones de este artículo, pero para cerrarlo
solo mencionaremos que la farmacología ha permitido elaborar medicamentos que bloquean el
eje en distintos niveles: