

Neumol Pediatr 2014; 9 (3): 108-111
Neumonía grave por Streptococcus pyogenes: Presentación de un caso y revisión de la literatura
DISCUSIÓN
La neumonía necrotizante y el absceso pulmonar son
complicaciones graves de una infección por Streptococcus
pyogenes y tienen una baja incidencia. Los brotes por este agente
se asocian principalmente a infecciones de tejidos blandos. Se
trata de una bacteria gram (+), catalasa negativo y anaerobio
facultativo y de crecimiento fastidioso (2). Posee múltiples
factores de virulencia (ácido lipoteicoico, peptidoglicano,
inhibidor estreptocócico del complemento, factor de opacidad)
(4), pero el más importante es la proteína M, macromolécula
filamentosa que existe como dímero estable (5). La más notable
función de la familia proteína M es la capacidad de unión a
proteínas del huésped: albúmina, fibrinógeno y plasminógeno.
Las cepas que no expresan proteína M son avirulentas. Se ha
observado que va disminuyendo en el período de convalecencia
y en portación prolongada (2). Esta molécula se ancla a la pared
celular, la atraviesa y la penetra. En el huésped no inmune, la
proteína M ejerce su acción antifagocítica por inhibición de la
activación de la vía alterna del complemento en la superficie
celular, camuflando al organismo de la respuesta inmune. El
efecto antifagocítico es anulado por la presencia de adecuadas
concentraciones de anticuerpos tipo específicos. Existen más
de 120 serotipos y genotipos en base a la proteína M (6). La
inmunidad adquirida para la infección del estreptococo está
basada en el desarrollo de anticuerpos dirigidos en contra la
mitad antifagocítica de la proteína M. Esta inmunidad es tipo
específica y duradera.
Un enfoque para el desarrollo de una vacuna anti Streptococcus
pyogenes, es combinar una pequeña porción amino terminal de
la proteína M, de características multivalentes, que generaría
anticuerpos contra cepas epidemiológicamente importantes (7).
Este agente puede ser dividido en varios serotipos en base a
los diferentes antígenos de la proteína M y más recientemente
en el genotipo de acuerdo a los diferentes nucleótidos (
Gen
emm
) que codifican para esta molécula. Se han visto que los
serotipos más virulentos están asociados a las cepas M/emm1
y M/emm2 (8). La utilidad en la detección de estos factores de
virulencia, radica en determinar el potencial patogénico de la
cepa y también sirve como un método de screening.
Los factores de riesgo conocidos para una infección por
Streptococcus pyogenes son exposición al humo del cigarro,
bajo peso de nacimiento y estrato socioeconómico bajo (9).
Actualmente también se habla que el asma bronquial sería otro
factor de riesgo (10,11).
En las neumonías por este agente se ven asociadas con
infecciones virales previas (sarampión, influenza o varicela)
o con la presencia de enfermedad pulmonar crónica. Además
se ha visto que aparecen cuando surgen las infecciones
estreptocócicas invasoras.
Su evolución clínica se caracteriza por el inicio brusco de fiebre,
calofríos, disnea, tos productiva y dolor torácico pleurítico. Se
asocia a empiema en un 30-40% de los casos el cual tiende
a aparecer muy precozmente en esta enfermedad. Se han
descrito complicaciones tales como: mediastinitis, pericarditis,
neumotórax y bronquiectasias. Se asocia a una alta letalidad,
principalmente en población adulta (12).
En nuestro hospital, se han descrito 7 casos de abscesos
pulmonares desde 2008 al 2013, de los cuales a solo 2 se les
pudo comprobar la presencia de Streptococcus pyogenes. Sin
embargo,se han diagnosticado 7 casos de neumonía confirmada
por Streptococcus pyogenes desde 2009 a la fecha sin letalidad
(datos no publicados).
Según la literatura actual, todas las cepas permanecen sensibles
a la penicilina, y solo un porcentaje menor al 5% es resistente a
la eritromicina. La clindamicina es el único antibiótico capaz de
inhibir la producción de exotoxinas y de la proteína M, que es el
principal factor de virulencia, además el porcentaje de las cepas
resistentes a este antibiótico es de alrededor del 1% (13). La
asociación antibiótica entre penicilina+clindamicina es la más
indicada, y no posee efectos antagónicos (14).
Los autores declaran no tener conflictos de interés, en relación
a este artículo.
REFERENCIAS
1. Efstratiou A. Group A streptococci in the 1990s. J. Antimicrob.
Chemother. 2000
45(Suppl.):3–12
2. Mandell, Douglas and Bennet. Enfermedades infecciosas, principios y
prácticas. Streptococcus pyogenes. Elsevier, 7° Edición, 2010. p 2593-
2610
3. Ramirez C, Arab JP. Bacteremia por Streptococcus pyogenes.
Presentación de un caso clínico con aparición tardía de neumonía. Rev
Med Chile 2010; 138: 847-851
4. Borek A. Detection of Streptococcus pyogenes virulence factors by
multiplex PCR. Virulence 2012; 529–533
5. Lancefield RC. Current knowledge of type-specific M antigens of
group A streptococci. J Immunol 1962;89:307-313
6. Facklam RF, Martin DR, Lovgren M, Johnson DR, Efstratiou A,
Thompson TA et al. Extension of the Lancefield classification for group A
streptococci by addition of 22 new M protein gene sequence types from
clinical isolates: emm103 to emm124. Clin Infect Dis 2002;34:28-38
7. Dale, J. B. Current status of group A streptococcal vaccine
development.
Adv. Exp. Med. Biol. 2008;609:53–63
8. Luca-Harari B, Darenberg J, Neal S, Siljander T, Strakova L, Tanna A et
al. Clinical and Microbiological Characteristics of Severe Streptococcus
pyogenes Disease in Europe. J Clin Microbiol 2009;47:1155-1165
9. Danchin MH, Rogers S, Kelpie L, Selvaraj G, Curtis N, Carlin JB, Nolan
TM, Carapetis JR. Burden of acute sore throat and group a streptococcal
pharyngitis in school-aged children and their families in Australia.
Pediatr 2007;120:950-7
10. Frey D, Jacobson R, Poland G, Li X, Juhn Y. Assessment of the
association between
pediatric asthma and S. pyogenes upper respiratory infection. Allergy
Asthma Proc
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