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ROT disminuidos en relación a la disminución de la fuerza muscular.
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Sensibilidad conservada.
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Habitualmente sin compromiso de pares craneanos.
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Creatinin kinasa (CK) puede estar elevada.
Se describe 3 subtipos: Miopatía paciente crítico, miopatía de filamentos gruesos y miopatía
necrotizante del paciente crítico.
En la miopatía de paciente crítico existen cambios musculares leves acompañados usualmente
de CIP. Afecta a ambos tipos de fibras musculares, aunque ocasionalmente es restringido a com-
promiso de fibras tipo II, con CK normal. Se ha observado en casos de sepsis y SIRS y tiene buen
pronóstico. La miopatía de filamentos gruesos se asocia selectivamente a filamentos de miosina
o filamentos gruesos. La CK puede estar elevada y se ha observado en relación a altas dosis de
corticoesteroides y agentes bloqueantes neuromusculares. Tiene mejor pronóstico que en formas
necrotizantes. La miopatía necrotizante del paciente crítico cursa con prominente mionecrosis
con vacuolización y fagocitosis de fibras musculares. Puede progresar a rabdomiólisis con CK
frecuentemente elevada. Se ha asociado a altas dosis de corticoesteroides y agentes bloqueantes
neuromusculares. Su pronóstico es pobre.
Polineuromiopatía del paciente crítico
Se caracteriza a su vez por una combinación de ambas entidades anteriores, encontrándose:
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Debilidad proximal y distal (proximal mayor que distal).
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Pérdida sensitiva distal.
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Pérdida de ROT.
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Grados de atrofia muscular variable.
Debemos tener alto grado de sospecha clínica frente a estos signos, sin embargo, diversos
estudios concluyen que el estudio electrofisiológico diagnostica la presencia de CIP, CIM y CIPNM
en forma más temprana que la investigación clínica.
Estudios electrofisiológicos
Se estudia con velocidad de conducción nerviosa (VCN) y electromiografía (EMG).
Polineuropatía del paciente crítico: VCN evidencia disminución de amplitud de potenciales sen-
sitivos y motores con velocidad de conducción conservada (compromiso axonal). EMG en reposo:
Potenciales de fibrilación y ondas positivas. EMG en activación: Potenciales de unidad motora con
aumento de amplitud y duración (neurogénicos).
Miopatía del paciente crítico: EMG en reposo en silencio. EMG en activación: Se observa po-
tenciales de unidad motora de corta duración y de pequeña amplitud (miopáticos).
Tratamiento
En CIP, CIM y CIPNM no existe un tratamiento farmacológico específico. Los pilares del tra-
tamiento radican en evitar y tratar factores de riesgo y terapia física de rehabilitación. Las inter-
venciones se basan en estudios de pacientes adultos y faltan estudios concluyentes en población
pediátrica.
- Control de glicemia: Existen hipótesis del efecto deletéreo de la hiperglicemia, ya que altera la
microcirculación del nervio periférico y aumenta el daño tisular. Se deben mantener glicemias
entre 80 a 110 mg/dl, uso de insulina en caso necesario.
- Rol de los corticoesteroides: El impacto de los corticoesteroides en la función neuromuscular
ha sido controversial. Existe reportes que indican que CIM ocurre en pacientes con terapia
combinada corticoidal y agentes bloqueantes neuromusculares. Se recomienda su uso por
tiempo limitado y a dosis bajas posibles.
- Terapia de rehabilitación: Existe evidencia que sugiere un beneficio potencial de la rehabilita-
ción temprana en CIP, CIM y CIPNM.