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HIPERTENSIÓN / 2016 / VOL. 21
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11) Proyecto Global Tratamiento Estandarizado de la Hiperten-
sión Arterial en Chile. Diseño de la Implementación
Paccot M
1
, Escobar MC
2
, Espinoza M
3
, Lorca E
4
, Michea L
4
, del
Águila R
2.
1
MINSAL,
2
OPS,
3
Pontificia Universidad Católica,
4
Fa-
cultad de Medicina, Universidad de Chile
Introducción
: En Chile, 39,0% de las personas de 25 y más años
tiene hipertensión arterial (HTA), principal factor de riesgo de las
Enfermedades Cardiovasculares (ECV). Aunque disponemos de
medicamentos efectivos, solo 16,5% de los hipertensos logra el
control de la presión arterial (PA). En las personas inscritas en
el Programa de Salud Cardiovascular (PSCV) la tasa de control
alcanza 65%. Experiencias internacionales reportan tasas de
control de 90% con la implementación de estrategias estanda-
rizadas.
Se ha diseñado una nueva estrategia de tratamiento que será
implementada y evaluada en Centros de Salud Familiar (CES-
FAM) del Servicio de Salud Metropolitana Sur Oriente (SSMSO),
como parte de un
Proyecto Global
liderado por OPS
.
El objetivo
es mejorar las tasas de control de la HTA en el PSCV median-
te la implementación de una estrategia estandarizada.
Método:
La estrategia terapéutica estandarizada de diagnóstico inclu-
ye, además del perfil de PA, el monitoreo ambulatorio de la PA
(MAPA). Los hipertensos diagnosticados con MAPA inician tra-
tamiento con dosis bajas de un medicamento en combinación a
dosis fija (amlodipino+valsartán) en un solo comprimido. La en-
fermera controlará al paciente cada 4 semanas y ajustará el tra-
tamiento según protocolo, hasta lograr la meta. La frecuencia de
seguimiento posterior será según riesgo cardiovascular. El nuevo
esquema, aprobado por el comité de ética, será implementado en
dos CESFAM del SSMO.
Análisis:
Se realizará un estudio obser-
vacional analítico de una cohorte prospectiva con 12 meses de
seguimiento para evaluar la efectividad, seguridad y costo-be-
neficio de la estrategia. Se evaluará la meta de control de PA a
los 3, 6 y 12 meses desde el ingreso, la cobertura del tratamien-
to durante 24h con MAPA, adherencia, consultas en servicios de
urgencia, hospitalizaciones y defunciones. Los resultados serán
comparados con los de dos CESFAM no expuestos, que seguirán
las recomendaciones del PSCV.
Investigadores
Dra. Mélanie Paccot, Investigador principal, MINSAL
Dra. María Cristina Escobar, OPS
Dr. Manuel Espinoza, Pontificia Universidad Católica
Dr. Eduardo Lorca, Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Dr. Luis Michea, Facultad de Medicina, Universidad de Chile
Dr. Roberto del Águila, OPS
12) El rol de FOXM1 en el desarrollo normal de la placenta
Monteiro L
1
,
Cubillos S
1
, Varas-Godoy M
1
, Acuña S
1
, Illanes S E
1
,
1
Departamento de Ginecología y Obstetricia, Laboratorio de Bio-
logía de la Reproducción, Facultad de Medicina, Universidad de
los Andes, Santiago, Chile.
Introducción:
El desarrollo placentario juega un papel central
en el resultado del embarazo, donde la invasión del trofoblasto
es un componente fundamental de la placentación humana. Sin
embargo, las redes transcripcionales responsables de controlar
la invasión del trofoblasto no están bien definidas. Los trofoblas-
tos se comparan a células tumorales debido a su capacidad de
proliferar, invadir y exhibir similares patrones de expresión gé-
nica. Por lo tanto, genes transcripcionales asociados con la me-
tástasis del cáncer y la invasión del trofoblasto también puede
ser compartida. El factor de transcripción FOXM1, es uno de los
pocos genes sobreexpresados durante el desarrollo temprano
del cáncer, y posiblemente se ajusta a este escenario.
Objetivo:
Evaluar el papel de FOXM1 en el desarrollo normal de la placenta.
Método:
Se evaluó la expresión de FOXM1 en placentas de ratas
Sprague Dawley preñadas sacrificadas entre E14-E20. Proteínas
y ARN total fueron aisladas desde las placentas, y la expresión
proteica y génica fueron analizados por Western blot y qPCR res-
pectivamente. La proliferación y migración de trofoblastos fueron
evaluadas en celulas JEG3 después del silenciamiento de FOXM1
en condiciones de oxígeno 21, 8 y 3%.
Resultados:
FOXM1 se ex-
presa durante comienzos y a mediados de la gestación y su ex-
presión disminuye a medida que aumenta la edad gestacional. El
silenciamiento de FOXM1 resultó en una reducción significativa
de la migración al 21, 8 y 3% de O2, mientras que solo ralenti-
za la proliferación de las células JEG-3 al 21% de O2, pero no al
8 o 3% de O2.
Conclusiones:
Nuestros datos son un indicio de
que FOXM1 modula la migración del trofoblasto pero no afecta
el potencial proliferativa al 8 y 3% de O2, que coincide con la ten-
sión de oxígeno en la placenta durante el embarazo temprano.
Los resultados de placentas de ratas indican que FOXM1 puede
desempeñar un papel en eventos de placentación temprana.