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Tomo VI Vol. III N˚1-2-3 · 2012 · Santiago - Chile
el humor acuoso no se difunden a través
del epitelio ciliar. En su lugar, se difunden a
partir de los vasos permeables en el cuerpo
ciliar, a través del tejido estromal del cuerpo
ciliar y del iris, a través de la cara anterior
del iris y en la fase acuosa en el ángulo de la
cámara anterior. En estudios anteriores de la
distribución de oxígeno en el ojo del conejo,
la disminución de la saturación de oxígeno de
la sangre (SaO
2
) disminuyó pO
2
en el ángulo
de la cámara anterior, pero no por debajo
de la presión central de cornea. A partir de
esos datos, se concluyó que la pO
2
en el
ángulo fue significativamente influenciada
por el oxígeno de la sangre. La combinación
de estas dos observaciones, postula que una
cantidad sustancial del oxígeno en el ángulo
de la cámara anterior sigue la misma ruta
que la tomada por las proteínas plasmáticas,
que se difunden desde el estroma del cuerpo
ciliar en el humor acuoso en la raíz del iris.
ESTRÉS OXIDATIVO Y ADAPTACIÓN DE
OXÍGENO
Se encontró que la vitrectomía y cirugía de
cataratas aumentó la entrega de oxígeno a
la vía de salida. ¿Cómo podría un aumento
de pO
2
producir daño a las células del
sistema de drenaje del humor acuoso?
Stanley Chang
6
sugirió que el aumento de
oxígeno en el humor acuoso expone a los
tejidos del tracto de salida de metabolitos del
oxígeno, como el peróxido de hidrógeno. El
oxígeno reacciona con el ascorbato en los
fluidos oculares para producir peróxido de
hidrógeno, que se convierte a continuación
en agua por la acción de la catalasa. Cuando
el oxígeno aumenta en la solución acuosa, su
reacción con el ascorbato puede sobrepasar
la capacidad de la catalasa para eliminar el
peróxido, exponiendo de esta manera los
tejidos del flujo de salida. La exposición de
las células de la vía de salida al peróxido
puede dañarlas o matarlas, un resultado
que sería coherente con la disminución
de la celularidad de la malla trabecular en
pacientes con glaucoma
28,29
.
Estos datos muestran que los niveles de oxígeno
en el ojo se mantienen dentro de límites
estrechos por la actividad metabólica celular.
Estos niveles normales son bastante bajos:
menor 10 mm Hg alrededor del cristalino
y 13 mm Hg (±2% O
2
) en el ángulo de la
cámara anterior. La Vitrectomía a largo plazo
aumenta el oxígeno detrás del cristalino en
un 48%, y la exposición mayor al oxígeno
es probable que sea la causa de cataratas
nucleares.
Vitrectomía más cirugía de cataratas casi
duplica la pO
2
en el ángulo de la cámara
anterior y aumenta el riesgo de glaucoma de
ángulo abierto
6,30
. Si las células del sistema de
flujo de salida se han “adaptado” al oxígeno
de 13 mm Hg, y aumenta la pO
2
mm Hg a 25
podría conducir a la toxicidad del oxígeno.
Chang
6
estimo un riesgo de Glaucoma de
ángulo abierto de hasta el 15% y el 20%
después de la vitrectomía, y Luk et al
30
reportó
una incidencia global del 7,9% a una media
de 28,1 meses. En una serie que se publico
el 2011
31
de 101 ojos con un seguimiento
medio de 49 meses, no se observó ningún
caso de glaucoma de ángulo abierto, esto
podría deberse al grado de dificultad de la
cirugía realizada.
El estudio de Lalezary et al
32
, recientemente
publicado, y el estudio previo realizado
por Yu et al
33
no muestran ningún aumento
en el riesgo de hipertensión intraocular
(PIO) después de vitrectomía. El artículo de