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resúmenes de comunicaciones libres
CL-73
EVOLUCIÓN DE NEUMONÍA CRIPTOGÉNICA ORGA-
NIZADA CON PATRON FIBRÓTICO: PRESENTACIÓN
DE UN CASO CLÍNICO. Espinoza C.,
De la Fuente I.,
Cerda J, Pereira G. y Valenzuela M. Medicina Interna,
Universidad de Valparaíso, Departamento de Enfermeda-
des Respiratorias Adulto, Departamento de Radiología,
Hospital Dipreca.
Introducción:
Paciente de 74 años con antecedentes de
HTA, Enfermedad de Dupuytren. Sin historia de tabaquismo
ni exposición a él. Consulta en policlínico de broncopulmonar
en julio de 2012 por cuadro de 10 meses de tos seca sin dolor
torácico ni otros síntomas.
Diagnóstico:
Enfermedad Pulmo-
nar Difusa (EPD) tipo posible UIP. Neumonía Criptogénica
Organizada (COP) evolución patrón fibrótico.
Exámenes:
Ra-
diografía de tórax sugerente de EPD, TAC tórax evidencia
signos de EPD: vidrio esmerilado y bronquioloectasias por
tracción, con escasas imágenes de panalización. En el control
se agrega un foco de ocupación de espacio aéreo del lóbulo
medio. Espirometría, volúmenes pulmonares y gases arteria-
les normales, DLCO 50 ml/min/mmHg. Se realiza fibrobron-
coscopia (FBC) con lavado bronquioalveolar (LBA): reacción
inflamatoria inespecífica, negativa para células neoplásicas.
Biopsia de lóbulo medio evidencia proceso inflamatorio cróni-
co con extensa fibrosis intersticial, focos de bronquiectasias
y enfisema alveolar. Laboratorio general e inmunológico nor-
mal. TAC tórax 6 meses después muestra panalización en
lóbulos superiores e inferiores, con focos de infiltrados densos
confluentes peribronquiolares a nivel de segmentos posterio-
res de ambos lóbulos superiores, lóbulo medio y lóbulos infe-
riores compatibles con COP. Nueva FBC más LBA muestra
predominio de linfocitos (50%). Cultivo corriente, hongos y
Koch negativos. Se trató con Colchicina + Corticoides sin
respuesta. TAC tórax control evidencia progresión de imáge-
nes parcheadas de vidrio esmerilado, con migración hacia
segmento medial y evolución a patrón fibrótico en estos
segmentos con extensa panalización. Nueva FBC no conclu-
yente. Se agrega Ciclofosfamida con nula respuesta, requi-
riendo oxígeno domiciliario. Evoluciona con migración de fo-
cos de ocupación y aumento de compromiso fibrótico. Fallece
en abril de 2014.
Comentarios:
El principal patrón de COP
corresponde a vidrio esmerilado o consolidación. En este
caso, destaca la rápida progresión a fibrosis y panalización
de las lesiones de COP, evolución presente en pocos casos
descritos en la literatura, con evolución clínica desfavorable
llevando al fallecimiento en 2 años.
CL-74
COMPROMISO PULMONAR DE UN PACIENTE CON
SÍNDROME ANTISINTETASA. Cerda J.,
De la Fuente
I., Pezantes I., Guerra C., Espinoza C., Pereira G. y
Pizarro J. Servicio Broncopulmonar, Medicina Interna,
Servicio de Reumatología y Servicio de Radiología Hos-
pital Dipreca.
Introducción:
El compromiso intersticial de enfermedades
reumatológicas y su interpretación es difícil y no especifico.
Se presenta el caso de una mujer de 66 años con anteceden-
tes de Síndrome de Sjögren, con historia de poliartralgias,
mialgias y disnea de esfuerzo. Se solicita estudio inmunológi-
co que muestra Anticuerpos Antinucleares positivo 1/1.280
patrón moteado, más anticentromero/ac antinuclearextraible
sm 3,1; RNP 1,8; antinuclear extractable SSA: 54,7, antinu-
clear extractable SSB 38,3; ac SCL 70:2,4; ac JO1:4,7. Se
establece diagnóstico por reumatología de síndrome antisin-
tetasa y es derivada a nuestro servicio por disnea de esfuer-
zo. MRC 2. Al examen físico presentaba crépitos bibasales.
Su estudio por imágenes revela una enfermedad pulmonar
difusa con compromiso intersticial reticular subpleural basal y
pequeño segmento de fibrosis (panal) en lóbulo inferior iz-
quierdo, espirometría demuestra una alteración restrictiva leve
con CVF de 73% con VEF
1
/CVF 84% y Test de difusión alte-
rado moderadamente DLCO: 62%, Test de marcha 476 me-
tros recorridos (108%), con saturación basal de 94% y térmi-
no de 93%. se inició tratamiento con azatioprina sin buena
respuesta, actualmente con ciclofosfamida y prednisona con
buena respuesta sin poliartralgias.
Diagnóstico:
Un caso de
enfermedad pulmonar difusa secundario a síndrome antisin-
tetasa.
Exámenes:
Imágenes, TAC de tórax, espirometría,
test de difusión, DLCO, test de marcha, pruebas inmunológi-
cas
Comentarios:
Las colagenopatías tienen un patrón de
presentación pulmonar no específico y de difícil tratamiento,
por lo que se presenta este caso.
CL-75
PROTEINOSIS ALVEOLAR SECUNDARIA A NEOPLA-
SIA HEMATOLÓGICA. Deza C.,
Medina C., Vallejo P. y
Arancibia F. Servicio de Medicina Respiratoria, Instituto
Nacional del Tórax.
Introducción o historia del caso:
La proteinosis alveolar es
una enfermedad pulmonar difusa, poco frecuente, que se
caracteriza por un deficiente aclaramiento del surfactante
pulmonar secundario a una alteración de su metabolismo, lo
que determina la acumulación de un material lipoproteináceo
en los espacios alveolares. Se han descrito tres formas clíni-
cas: congénita, autoinmune y secundaria, esta última asocia-
da a cáncer y en particular a enfermedades hematológicas
malignas. Paciente mujer, 51 años, con antecedentes de ta-
baquismo activo, con cuadro clínico de 1 mes de evolución
caracterizado por rinorrea y epistaxis intermitente. Se agrega
disnea de esfuerzos, progresiva, hasta hacerse de reposo por
lo que consulta en servicio de urgencia donde se consigna
desaturación e hipoxemia marcada en gases arteriales. La
paciente se hospitaliza con diagnóstico de Neumonía grave
multilobar y se traslada a UCI, iniciándose tratamiento antibió-
tico de amplio espectro y Oseltamivir. En el TAC de tórax
destaca extenso compromiso pulmonar difuso con patrón en
empedrado. Su evolución es tórpida, requiriendo apoyo ven-
tilatorio no invasivo y luego invasivo. Ante nula respuesta
clínica al tratamiento, y frente a la sospecha de una enferme-
dad pulmonar difusa de etiología no precisada, se decide
manejo con bolos de metilprednisolona ev (1 g/día por 3 días),
con lo cual mejora parcialmente. Luego se realiza fibrobron-
coscopia con biopsia transbronquial y luego biopsia pulmonar
quirúrgica, las cuales confirman el diagnóstico de Proteinosis
Alveolar. Se descarta infección con estudio de LBA. Derivada
al Instituto Nacional del Tórax para manejo en UCI con lava-
dos pulmonares. Destaca la presencia de bicitopenia (anemia
y leucopenia) y presencia de blastos al frotis. Evoluciona con
neutropenia severa. Se realiza mielograma por hematología
que evidencia 90% de blastos, de aspecto mieloide. Se com-
pleta estudio con inmunofenotipo por método de citometría de
flujo que confirma diagnóstico de Leucemia Mieloide Aguda
de tipo Monocítica. La paciente evoluciona con insuficiencia
respiratoria severa y falla orgánica múltiple, motivos por los
cuales fallece.
Diagnóstico:
Proteinosis Alveolar secundaria
a neoplasia hematológica.
Exámenes:
TAC de tórax, biopsia
pulmonar quirúrgica.
Comentarios:
La Proteinosis Alveolar
se puede presentar en su forma secundaria, asociada a neo-
plasias hematológicas. Para poder llegar al diagnóstico defi-
nitivo se requiere un alto nivel de sospecha y un estudio
completo del paciente.
CL-76
NEUMONÍA NECROTIZANTE MULTILOBAR SECUN-
DARIA A INMERSIÓN EN HIDROCARBUROS SOBRE-
INFECTADA: UN GRAN DESAFÍO. Lazo D.
, Parada
MT., Díaz R., Blamey R., Rufs J., Duarte C., Zlatar J.,
Valdés S. y Rodríguez P. Centro de Enfermedades Res-
piratorias, Departamento de Anestesia, Departamento
de Medicina Interna, Servicio de Kinesiología, Unidad de
Tratamiento Intensivo. Clínica Las Condes.
Introducción:
Paciente hombre de 27 años, sufre accidente
laboral cayendo a piscina de hidrocarburos. Ingresa a CLC en
falla respiratoria aguda, requiriendo Ventilación Mecánica In-
Rev Chil Enf Respir 2014; 30: S 27-S 52