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Siete días después del nuevo tratamiento se
realiza una nueva espirometría (Figura 2) la cual
resulta totalmente normal. La paciente actual-
mente se mantiene asintomática, disnea mMRC 1
y sin ningún tipo de reacción adversa secundaria
al tratamiento con corticoide inhalado.
Discusión y Comentarios
Sabemos que el asma es un trastorno inflama-
torio crónico de las vías respiratorias inferiores,
con una distribución mundial que afecta a todas
las edades
11,12
. La prevalencia del asma está au-
mentando en todo el mundo. Se estima que por
lo menos 300 millones de personas tienen actual-
mente asma, y se espera que más de 100 millones
se habrán agregado antes de 2025
12,13
. A pesar de
los progresos en el diagnóstico y tratamiento del
asma, esta sigue siendo una de las enfermedades
más subdiagnosticadas y subtratadas, dando
como resultado altas tasas de morbilidad y dis-
capacidad.
La inflamación de los bronquios es la principal
causa subyacente de la hiperreactividad de las
vías respiratorias y de la broncoconstricción. Los
CS son la piedra angular del manejo del asma, ya
que son los agentes antiinflamatorios más poten-
tes actualmente disponibles. Los corticoesteroides
inhalados (ICS) son recomendados, como terapia
de primera línea a dosis bajas para el asma persis-
tente leve y como terapia preferida a dosis medias
o en combinación con un agonista β-2 de acción
prolongada para Asma persistente moderada
13,14
.
La terapia combinada con altas dosis de ICS se
recomienda sólo para pacientes con asma persis-
tente grave
15,16
.
Los ICS se prefieren a la administración oral,
ya que se han asociado con un número signifi-
cativamente menor de efectos secundarios. Los
efectos secundarios sistémicos con las dosis
convencionales de ICS son insignificantes, pero
se necesita tener precaución en relación a los
efectos secundarios sistémicos y locales cuando
se utilizan dosis más altas.
El broncoespasmo causado por CS sistémicos
es más frecuente en la población de asmáticos
con alergia a la aspirina. Se ha propuesto que
la aspirina produciría leucotrienos bronco-
constrictores desviando el metabolismo del ácido
araquidónico de la vía de la ciclooxigenasa a la
5- lipooxigenasa. Ciertos CS pueden inhibir la
liberación de ácido araquidónico, privando a los
asmáticos alérgicos a la aspirina de las prosta-
glandinas necesarias para mantener la geometría
normal de la vía aérea. El mecanismo del bronco-
espasmo inducido por CS es desconocido pero un
mecanismo propuesto sería el mencionado efecto
inhibitorio sobre la ciclo-oxigenasa
17,20
.
El empeoramiento de los síntomas con el
tratamiento CS no siempre significa fallo del
tratamiento y debe sospecharse alergia a los mis-
mos. El diagnóstico se confirma por una clínica
sugestiva tras la exposición, la presencia de IgE
específica o pruebas cutáneas o de provocación
positivas
17
.
Patogenia
Existen dos tipos de hipersensibilidad, la pri-
mera es la ‘hipersensibilidad inmediata’ mediada
por IgE que ocurre durante la primera hora de
administración del fármaco, y la ‘hipersensibi-
lidad retardada’ mediada por linfocitos T, que es
la más común y ocurre después de una hora de
uso y principalmente luego de aplicación de pro-
ductos tópicos. La reacción de hipersensibilidad
tipo inmediata, aunque es menos común se asocia
principalmente al uso de corticoides sistémicos,
generando anafilaxia debido a la liberación ma-
siva de agentes inflamatorios de mastocitos y
basófilos, esto en el peor de los escenarios.
El cortisol por ser de bajo peso molecular y
alta lipofilia es capaz de penetrar fácilmente los
tejidos, resultando como producto de degradación
de la posición C21, para formar Glioxal esteroide,
el que se une a arginina y forma un hapteno que
se comporta como agente inmunogénico.
El CS sintético administrado en grandes do-
sis puede haptenizar con estas proteínas séricas
circulantes, lo que a su vez generará alergenos
inmunogénicos estables. Los pacientes con riesgo
particular incluyen aquellos con asma, hipersen-
sibilidad al ácido acetilsalicílico u otros fármacos
antiinflamatorios no esteroideos y antecedentes
de nefritis o trasplante renal
4
.
Clasificación de corticoides
El sistema de clasificación de Coopman (o
ABCD), basado en la publicación de 1989 sobre
la alergia a esteroides de Coopman y cols., los
divide en cuatro grupos compuestos de reacción
cruzada
5
. Esta clasificación fue validada adicio-
nalmente por Goossens y cols., basándose en los
resultados de los ensayos de parches cutáneos
obtenidos de una gran cohorte de pacientes alér-
gicos a CS (Tabla 1)
6
.
Estos datos sobre la verdadera reactividad
alérgica cruzada entre CS tópica se proporcionan
Hipersensibilidad a corticoides y manejo en asma severa
Rev Chil Enferm Respir 2017; 33: 48-54