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La injuria renal aguda (AKI) es clásicamente definida como un descenso de la tasa de filtración
glomerular, que se refleja en un incremento en la creatinina plasmática. Aunque es claro que
este parámetro es algo tardío pues nos habla de lo sucedido 48 horas después del daño, es el
gold standard
para realizar el diagnóstico. A este respecto varios esquemas se han utilizado para
definir AKI (Tabla 1).
Tabla 1. Criterios de clasificación de la injuria renal aguda
Creatinina sérica/ClCr
Diuresis
Estadio
RIFLE (2004)
AKIN
KDIGO (2012)
pRIFLE/AKIN/KDIGO
1(R)
Cr basal * 1,5 o
disminución ClCr
> 25%
Cr basal * 1,5-2 o
aumento > 0,3 mg/dl
Cr basal * 1,5-1,9 o
aumento > 0,3 mg/dl
en 48 h
< 0,5 ml/kg/h *
6-12 h
2(I)
Cr basal * 2 o
disminución ClCr
> 50%
Cr basal*2-3
Cr basal*2-2,9
< 0,5 ml/kg/h * 12 h
3(F)
Cr basal * 3 o Crs
> 4 mg/dl
Aumento agudo
> 0,5 mg/dl o
disminución ClCr
> 75-Clcr < 35 ml/
min/1,73 m
2
Cr basal * 3 o Crs
> 4 mg/dl
Aumento agudo
> 0,5 mg/dl o terapia
renal sustitutiva
Cr basal * 3 o Crs
> 4 mg/dl o terapia
renal sustitutiva
En menores de 18
años: FGe < 35 ml/
min/1,73 m
2
< 0,3 ml/kg/h * 24 h
o anuria 12 h
Incidencia
Dada la discrepancia histórica de las definiciones de IRA en la población pediátrica, ha sido
difícil establecer medidas consistentes de incidencia y tendencias de prevalencia a lo largo del
tiempo. Estudio AWARE (
Assessment of Worldwide Acute Kidney Injury, Renal Angina, and Epi-
demiology
) encontró que la incidencia global de IRA en los 4.683 niños gravemente enfermos
evaluados fue del 26,9%, y la incidencia de IRA grave (KDIGO etapa 2 o 3) fue del 11,6%. Por su
parte en neonatos AWAKEN (
the Assessment of Worldwide Acute Kidney injury Epidemiology in
Neonates
) la tasa de AKI fue de 27%.
Fisiopatología
La AKI puede clasificarse en 3 grandes grupos (Tabla 2):
Prerrenal
Es el resultado de una disminución del flujo sanguíneo renal, que conduce a la hipoperfusión.
Los estados fisiopatológicos subyacentes pueden deberse a una disminución del volumen circu-
lante efectivo, pérdida de tono vascular o disminución del gasto cardíaco o suministro de sangre
a los riñones. El bajo flujo sanguíneo renal estimula mecanismos compensatorios, incluyendo el
aumento del tono simpático, la activación del sistema renina-angiotensina, la liberación de la
hormona antidiurética y las actividades locales paracrinas (liberación de prostaglandina).
En el estado prerrenal, las arteriolas aferentes se dilatan en respuesta a los efectos locales de
las prostaglandinas en un esfuerzo por mantener el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular.
Al mismo tiempo, la angiotensina II causa una constricción arteriolar eferente.
Injuria renal aguda
Carolina Pacheco M.
CAPÍTULO 9