19 Boletín Hipertensión VOL 26. 2025 / 18 - 21 Hipertensión y síndrome de ovarios poliquísticos: Una relación compleja lo que resulta en hiperinsulinemia. Por su parte, la hiperinsulinemia puede exacerbar el hiperandrogenismo al estimular directamente la producción de andrógenos ováricos y al disminuir la producción hepática de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), lo que aumenta los niveles de testosterona libre (20). Por último se hace necesario recordar que en condiciones normales, la insulina activa vías intracelulares claves como PI3K-AKT y MAPK-ERK, que regulan la captación de glucosa, el metabolismo energético, la proliferación celular y la síntesis proteica. En la IR, la señalización por PI3K-AKT (importante para la captación de glucosa) está alterada o disminuida, mientras que la vía MAPK-ERK (asociada con proliferación celular, inflamación y efectos mitogénicos) puede permanecer intacta o incluso activarse excesivamente, generando un desequilibrio que contribuye al desarrollo de complicaciones metabólicas y cardiovasculares. • Otros Factores: la predisposición genética juega un papel importante en la susceptibilidad al SOP, aunque no se ha identificado un único gen causal (4). Estudios de asociación de genoma completo sugieren varios genes que pueden estar relacionados con la esteroidogénesis y la señalización de la insulina, pero hay factores ambientales, como los estilos de vida, que también pueden modular la expresión de los rasgos del SOP (20). Relación entre HTA y SOP La relación entre el SOP y la HTA es compleja y está mediada por varios mecanismos interconectados. • Hiperandrogenismo y Presión Arterial: El exceso de andrógenos puede influir directamente en la regulación de la presión arterial (15). Testosterona puede activar el sistema renina-angiotensina, lo que lleva a una mayor retención de sodio y aumento de la presión arterial. Además, los andrógenos tienden aumentar la actividad del sistema nervioso autonómico simpático, contribuyendo a la vasoconstricción y al aumento de la reabsorción tubular de sodio (15). Esto se ha logrado reproducir en modelos experimentales. • Resistencia a la Insulina e Hipertensión: la IR y la hiperinsulinemia también desempeñan un papel crucial en el desarrollo de la HTA en toda la población y en este caso en las mujeres con SOP (8). La hiperinsulinemia al afectar la función endotelial, disminuye la producción de óxido nítrico y aumenta la producción de endotelina-1, ocasionando un desequilibrio que favorece la vasoconstricción y el aumento de la resistencia vascular periférica, contribuyendo a la elevación de la presión arterial (8). • Obesidad y Dislipidemia: la obesidad, particularmente la adiposidad central, es común en mujeres con SOP y está fuertemente asociada con la HTA en toda la población. El tejido adiposo disfuncional al liberar adipocinas, promueve la inflamación y la resistencia a la insulina, exacerbando tanto el SOP, la HTA y el riesgo cardiovascular (10). La dislipidemia, caracterizada por niveles elevados de triglicéridos y colesterol LDL, y niveles bajos de colesterol HDL, también es frecuente en el SOP y contribuye al riesgo de ECV (8). • Inflamación Crónica: esta última está presente, aunque en bajo grado, en las mujeres como factor común en SOP, implicándose a este estado proinflamatorio como parte de la patogénesis de la IR, la disfunción endotelial y la HTA. • Variación con la Edad y Menopausia: la relación entre el SOP y la HTA puede modificarse con la edad (10). Si bien el riesgo de HTA parece aumentado en mujeres con SOP en edad reproductiva, algunos estudios sugieren que este riesgo podría atenuarse después de la menopausia, y se explica a raíz de que el exceso de andrógenos, tienden a disminuir significativamente debido a la reducción general de la producción ovárica de esteroides sexuales; lo cual podría mitigar parcialmente los mecanismos inflamatorios, metabólicos y vasculares vinculados al SOP previamente explicados, lo que fisiopatológicamente se traduce en una posible atenuación del riesgo hipertensivo en mujeres con SOP en la etapa posmenopáusica. Sin embargo, factores como el envejecimiento vascular y la resistencia a la insulina persistentes pueden mantener cierta predisposición a la HTA (12). • Estudios que utilizan estresores como la prueba de frío (cold pressor test) han encontrado respuestas exageradas de la presión arterial en mujeres jóvenes y delgadas con SOP. Fisiopatológicamente, esto sugiere una disfunción vascular temprana, probablemente debido al hiperandrogenismo, el cual puede afectar la función endotelial, aumentar la sensibilidad simpática, favorecer la inflamación y alterar la regulación vascular normal, predisponiendo así a estas mujeres a la HTA desde etapas tempranas (17,18).
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