18 Introducción El síndrome de ovarios poliquísticos (SOP) es una de las endocrinopatías más prevalentes en mujeres en edad reproductiva, afectando aproximadamente al 1013% de esta población (1). Se encuentra caracterizado de forma clásica por: hiperandrogenismo (HA), disfunción ovulatoria (DO) y morfología ovárica poliquística (MOP) (3). El SOP sin dudas representa un trastorno algo complejo por tener implicancias reproductivas, metabólicas y psicológicas que se extienden a lo largo de la vida de las pacientes que la sufren (5). Su creciente comprensión ha revelado su asociación con la hipertensión arterial (HTA) y la coexistencia de ambos, permite pensar en un binomio que combinado, aumenta la morbilidad cardiovascular; representando, un desafío clínico significativo debido a la complejidad de sus interacciones fisiopatológicas subyacentes (5). Este artículo tiene como objetivo explorar la relación entre el SOP y la HTA, abordando su epidemiología, fisiopatología, los mecanismos que las vinculan, su diagnóstico y las estrategias terapéuticas actuales, para finalmente, ofrecer una conclusión impactante sobre la importancia de abordar esta interacción. Epidemiología e incidencia La prevalencia del SOP varía considerablemente según la población estudiada y los criterios diagnósticos utilizados (National Institutes of Health, criterios de Rotterdam o Androgen Excess and PCOS Society) (2). Las estimaciones oscilan entre el 5 y el 20% en mujeres en edad reproductiva (4). El seguimiento poblacional ha demostrado que la prevalencia de HTA en mujeres con SOP es significativamente mayor en comparación con mujeres sin el síndrome (8). Más aún, existe una revisión sistemática y metaanálisis reciente que confirmó un mayor riesgo de HTA en mujeres con SOP, especialmente en edad reproductiva (10). La incidencia de HTA en mujeres con SOP se ha estimado en 17 casos por cada 1000 persona-años, lo que destaca la mayor susceptibilidad de esta población a desarrollar HTA (11), destacando la influencia de factores como: edad, índice de masa corporal (IMC) y la etnia (8). Fisiopatología La fisiopatología del SOP es complicada y multifactorial porque involucra una compleja interacción de factores genéticos y ambientales que conducen a las manifestaciones características del síndrome (17). • Hiperandrogenismo: el HA es una característica cardinal del SOP. Se da en respuesta de una esteroidogénesis ovárica y, en algunos casos suprarrenal, no regulada (5). En las células de la teca ovárica, la hormona luteinizante (LH) estimula la actividad de enzimas claves como CYP11A1 y CYP17A1, de manera que se incrementa la producción de andrógenos como la testosterona y la androstenediona (20). Otro evento importante esta explicado por la función deficiente de la hormona folículo estimulante (FSH), teniendo en cuenta que contribuye aún más con el HA al no promover la aromatización de andrógenos a estrógenos en las células de la granulosa a través de la enzima CYP19A1 (aromatasa) (20). Adicionalmente, la glándula suprarrenal puede contribuir a la producción de andrógenos, especialmente de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) (4). • Resistencia a la Insulina e Hiperinsulinemia: la resistencia a la insulina (IR) es una característica metabólica frecuente en mujeres con SOP, independientemente de su peso (4). Esta caracterizada por una disminución de la sensibilidad de los tejidos (músculo esquelético, hígado y tejido adiposo) a la acción de la insulina (20); generándose un mecanismo compensatorio en el que las células beta pancreáticas secretan mayores cantidades de insulina, Hipertensión y Síndrome de Ovarios Poliquísticos: Una Relación Compleja Mario Hernández Ramírez y Walter Passalacqua Rivanera Sección Nefrología del Departamento de Medicina Interna. Universidad de Chile. Boletín Hipertensión VOL 26. 2025 / 18 - 21
RkJQdWJsaXNoZXIy MTYwMjk1