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lo cual se daba sólo en vía aérea alta. Sin
embargo, diversos estudios han demostrado lo
contrario: En
1965
Cate describió la producción
de traqueobronquitis inducida por RV en
pacientes sanos infectados experimentalmente
con el agente, en
1969
Craighead aisló RNA
viral en células de tejido pulmonar post-mortem,
en
1995
Subauste observó presencia de virus
en cultivo de células epiteliales bronquiales
luego de la exposición a RV y en el año
2000
,
Papadopoulus comprueba la infección en pulmón
humano mediante hibridación in situ
(3)
.
Actualmente se le considera como una agente
que sí tiene importancia médica, es capaz de
producir exacerbaciones asmáticas, otitis media
aguda y/o sinusitis, de manera aislada o en
combinación con infección bacteriana, también
se ha descrito como agente causal de neumonías
en distintos grupos como inmunodeficientes,
ancianos y niños.
El resfrío común es el prototipo de enfermedad
asociada a RV, los síntomas pueden iniciarse
tempranamente después de la inoculación
(
16
horas), con un peak a las
24-48
horas,
la odinofagia suele ser el primer síntoma en
aparecer, posteriormente se agregan la rinorrea,
congestión nasal, cefalea y en ocasiones tos,
el cuadro dura aproximadamente
9
a
11
días
(4)
.
El RV es el principal responsable de
exacerbaciones asmáticas. Un estudio realizado
en
108
pacientes asmáticos entre
9
y
11
años,
en los cuales se realizó seguimiento durante
un año con síntomas clínicos, PEF y estudio
completo de etiología en cada episodio de
exacerbación (cultivo, IFV, serología, y PCR para
RV y coronavirus), demostró que los virus son
responsables del
80-85
% de los episodios,
siendo el RV asociado a
2/3
de los casos (Fig.
1
).
Además existe una fuerte correlación entre
patrones estacionales de RV y admisiones
hospitalarias por asma (Fig.
2
).
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