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rbitopatia tiroidea
Se habla más bien de orbitopatía que de
oftalmopatía pues es una enfermedad
inflamatoria orbitaria con un origen autoinmune
(autoantígeno común entre la glándula
tiroides (receptor TSH) y los fibroblastos
preadipociticos de la órbita) y que suele
asociarse a trastornos metabólicos de la
glándula tiroidea.
Ya en 1835 Graves publica tres casos de
mujeres con exoftalmo y dificultades para
cerrar los párpados y en 1940 Basedow
insiste en la asociación entre la exoftalmia
y las alteraciones tiroídeas.
Es más frecuente en el sexo femenino con
una relación de 9:1 pero más severo en
hombres, a más edad y con antecedentes
de tabaco y diabéticos.
La orbitopatía tiroídea es más frecuente en la
enfermedad de Basedow Graves (25 a 50%).
Pero también se puede dar en otras causas
de tirotoxicosis: tiroiditis de Hashimoto,
carcinoma de tiroides, adenoma tóxico,
tiroiditis subaguda.
La relación cronológica entre la orbitopatía y
el hipertiroidismo clínico puede ser sincrónica
en el 20% de los casos o asincrónica, ya sea
previo o posterior al hipertiroidismo, lo que
es más frecuente, a los 6 meses 35% de los
casos; sin embargo, un 20% de los pacientes
con orbitopatía puede ser Eutiroídeo.
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Se caracteriza por presentar dos etapas:
1. Inf lamacion ac t iva (autoinmune
autolimitada): inicia con ojo hiperémico y
doloroso, suele durar entre 6 a 24 meses.
2. Inactiva o quiescente: sin inflamación
pero con defectos de oculomotilidad por
fibrosis.
La presentación clínica incluye:
- Alteración estética importante con afección
de autoestima
- Signos clásicos de hipertiroidismo: sudoración,
pérdida de peso, irritabilidad, temblor,
nerviosismo e incremento del metabolismo
basal, bocio, etc.
- Manifestación clínica variable del compromiso
ocular y anexos desde signos y síntomas leves
hasta el típico Exoftalmo severo con úlceras
corneales y/o neuropatía óptica en los casos
más severos.
FISIOPATOLOGÍADE LAOFTALMOPATÍA
INFILTRANTE
Se produce infiltración en la órbita de células
del sistema inmune respuesta tipo II celular y
humoral, de linfocitos T CD4+, macrófagos
y linfocitos B, lo que produce:
- Aumento del tamaño del vientre de los
músculos extraoculares debido al aumento
de los Glicosaminoglicanos secretados por
fibroblastos preadipociticos estimulados por el
sistema inmune, con edema y que finalmente
lleva sin mediar tratamiento oportuno a la
fibrosis muscular, que afecta principalmente
el endomisio y secundariamente la temida
miopatía restrictiva.
- Hay proliferación de la grasa orbitaria por
adipogénesis desde la diferenciación de los
fibroblastos preadipocíticos a adipocitos y
del tejido conectivo. Edema por aumento
de los glicosaminoglicanos y por infiltración
linfocitaria.
- Además disminución del retorno venoso
por el aumento de la presión intraorbitaria
y secundariamente disminución del oxígeno
disponible, lo que explicaría el efecto
agravante del tabaco que también disminuiría
oxígeno y a su vez la nicotina y el alquitrán
transformarían fibroblastos preadipocíticos.
SIGNOS DE ACTIVIDAD
Es importante definir si la enfermedad se
encuentra en etapa activa o inactiva lo que
ayudará a definir el tratamiento, para lo cual
se ocupa la escala de actividad clínica (CAS)
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,
tabla elaborada expresamente en 1992 por