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organismo para repararse y regenerarse aplicando
materiales provenientes de fuentes biológicas
(biomateriales) lo que ha constituido un gran
avance dentro del contexto de la medicina rege-
nerativa especialmente en las lesiones del aparato
locomotor. Ejemplos de esto son la utilización
de células madre, uso de factores de crecimien-
to y de substancias viscolelásticas que ofrecen
posibilidades reales para acelerar los procesos
normales de reparación de tejidos óseos y blan-
dos
1
. La utilización de plasma rico en plaquetas
en diversos escenarios quirúrgicos va dirigida a
obtener esos fines.
La primera comunicación del uso de plasma
autólogo rico en plaquetas la hacen Ferrari y
cols., en 1987 quienes en 15 cirugías a corazón
abierto, ahorran transfusiones de sangre homólo-
ga al re-infundir durante las mismas plasma rico
en plaquetas obtenido previo al ingreso a bomba
de circulación extracorpórea y lo que es muy
interesante, de manera intercurrente, demuestran
también una menor incidencia de infecciones en
estos pacientes
2
.
Posteriormente y en especial desde los años
‘90 en adelante se ha desatado una tendencia en
el uso de productos autólogos con el fin de opti-
mizar los procesos de reparación en un gran nú-
mero de aplicaciones. En el año 1997. Whitman
y cols., inician la era de la aplicación de PRP en
la cirugía maxilofacial comunicando su utilidad
en la regeneración de tejido blando y óseo
3
, ex-
pandiéndose desde entonces su utilización, pero
sin que haya hasta el momento estudios clínicos
randomizados controlados en seres humanos con
un gran número de pacientes que apoyen su uti-
lización. Lo que se encuentra en la literatura son
comunicaciones de casos o series de casos con un
número reducido de individuos especialmente en
el terreno de la cirugía traumatológica, maxilofa-
cial, dental y plástica y cosmética
5-10
.
Sin embargo, su uso parece tener potentes
bases fisiopatológicas. En una muestra de sangre
normal, encontramos un 93% de glóbulos rojos,
un 6% de plaquetas y un 1% de glóbulos blancos.
Activadas por la trombina, las plaquetas emiten
pseudópodos, cambian de forma y se agregan so-
bre el tejido dañado. Las plaquetas mediante este
mecanismo, son las responsables de la hemostasis
pero también, gracias a su riqueza en factores de
crecimiento, son responsables de la neoformación
de tejido conectivo y neoangiogénesis.
Como vimos en la introducción, los factores
de crecimiento más importantes presentes en
los gránulos alfa de las plaquetas son el Factor
de crecimiento transformador beta (TGF-B), el
factor de crecimiento derivado de plaquetas AB
y BB (PDGF AB-BB), el factor de crecimiento
insulínico (IGF), el factor de crecimiento del en-
dotelio vascular (VEGF), el factor de crecimiento
epidérmico (EGF) y el factor de crecimiento de
fibroblastos (FGF). Los dos primeros estimulan
la producción de células mesenquimáticas y son
responsables de formación de matriz extracelular
incluyendo tejido colágeno. Su presencia en el si-
tio de lesión estabiliza la herida y dirige la migra-
ción y división de las células mesenquemáticas
y epiteliales locales lo que lleva a la formación
de una cicatriz estable. El VEGF y el FGF-2 son
importantes en la neo angiogénesis por lo que
favorecen el aporte de nutrientes, células proge-
nitoras y neutrófilos al sitio de injuria influyendo
de esta manera en el desarrollo y la defensa del
tejido nuevo en formación y el FGF beta es im-
portante en la supresión del sistema inmune. Es
dable pensar que de esta manera, la aplicación
local de PRP en heridas y úlceras crónicas, a
menudo infectadas sea efectiva como también, la
menor incidencia de infecciones con su uso, en
cirugía cardiovascular
2
. En teoría, si aumentamos
muchas veces la concentración de estos factores
en un sitio dado, el efecto generador de tejido
nuevo también se verá multiplicado. La idea que
subyace a la preparación de PRP es la de revertir
la relación glóbulos rojos/plaquetas en la sangre,
disminuyendo la cantidad de eritrocitos a un 5%
y concentrando las plaquetas a un 94%. Se ha
demostrado que el aumento de concentración de
plaquetas en el PRP para que sea efectivo, debe
ser al menos de 1.000 x 10
6
/mL de plasma ya
que cantidades menores disminuyen su eficacia
y por otro lado, cantidades mayores no aumentan
significativamente su efecto
11,12
.
La pregunta que cabe hacer es si los méto-
dos de obtención de PRP logran realmente esa
concentración de plaquetas por un lado y por
otra parte si estas exhiben la concentración de
factores de crecimiento que se preconiza como
útiles. A este respecto, Jeon Woo Lee et al en
un interesante trabajo obtienen de voluntarios
sanos jóvenes muestras que separan en 4 grupos;
sangre total inactivada; PRP inactivado, sangre
total activada y PRP activado y concluyen que
efectivamente se logra una concentración de
plaquetas alrededor de 5 veces la cantidad en
la sangre total; el PDGF-AB es 8,28 veces ma-
yor en el PRP que en la sangre total; el PDGF
BB es 9,12 veces mayor en el PRP que en la
sangre total no habiendo diferencia estadística
significativa en las cantidades de estos factores
de crecimiento al comparar PRP no activado
vs
PRP activado. TGF-beta resultó ser 2,55 veces
más en el PRP que en la sangre total por lo que
P. Rioseco S. et al.
Rev Chil Enf Respir 2014; 30: 156-165