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ascendente que progresa en días a semanas, alcanzando su nadir a la 4
a
semana en el 90%. En
50 a 70% de los casos existe el antecedente de una infección gastrointestinal o respiratoria 2 a
28 días antes del inicio del cuadro.
Criterios de Asbury para el diagnóstico del síndrome de Guillain-Barré
Signos requeridos para el diagnóstico
- Debilidad motora progresiva que compromete más de una extremidad
- Arreflexia o marcada hiporreflexia
Signos que apoyan fuertemente el diagnóstico
- Ausencia inicial de fiebre
- Progresión en días a pocas semanas
- Comienzo de la recuperación 2 a 4 semanas después de cesar la progresión
- Debilidad relativamente simétrica
- Síntomas y signos sensitivos leves
- Compromiso de pares craneales
- Elevación de proteínas en LCR después de la 1
a
semana de síntomas
- Enlentecimiento de la conducción nerviosa o bloqueo. Prolongación de la onda F
- Disfunción autonómica
La disociación albúmino-citológica, pilar importante para la confirmación diagnóstica, se
expresa casi invariablemente sólo a partir de la segunda semana de la enfermedad clásica y en la
tercera en el Sd. de Miller-Fisher, lo que debe ser considerado al momento de realizarla. El estudio
neurofisiológico tiene mayor rendimiento a partir de la segunda semana.
Tratamiento:
Inmunoglobulina 2 g/kg/dosis total, a pasar en 2 a 5 días. También se considera
plasmaféresis
- Miastenia gravis (MG)
Mediada por autoanticuerpos que afectan a receptores postsinápticos o proteínas asociadas,
que interfiere en la normal activación del músculo. El más común es anticuerpo anti receptor de
acetilcolina. Se manifiesta como debilidad fluctuante, más acentuada en las tardes, con fatiga
muscular que mejora con reposo. Puede iniciarse con síntomas oculares: Ptosis, diplopía, oftal-
moparesia, por afectación de musculatura intrínseca, bulbares: Disartria, disfagia, voz nasal, y
debilidad de extremidades, que en cuadros más graves puede llegar a cuadriparesia. En las crisis
miasténicas hay afectación de musculatura respiratoria. El diagnóstico se basa en la clínica, test
de neostigmina, electrofisiológicos: Test de estimulación repetitiva, electromiografía de fibra
única y medición sérica de autoanticuerpos. El manejo se basa en anticolinérgicos, corticoides o
inmunomodulares, y en los casos graves pueden requerir manejo en UCI con soporte ventilatorio
e Inmunoglobulina (2 g/kg/dosis total, a pasar en 2 a 5 días) o plasmaféresis.
- Botulismo
Causado por neurotoxina del clostridium botulinum, que genera bloqueo de la liberación de
acetilcolina. Se produce por ingesta de alimentos contaminados (conservas, miel), heridas. En
las formas infantiles en lactantes, se manifiesta por hipotonía, letargia, debilidad, trastornos de
succión, llanto débil, constipación. La progresión puede ser lenta o rápida, llegando a la asistencia
respiratoria. Es debida al consumo de miel contaminada con esporas de c. botulinum. El cuadro
clásico, inicia síntomas en 12-36 horas, con visión borrosa, diplopía, ptosis, trastornos pupilares,
oftalmoparesia, disartria, disfagia, que posteriormente se agrega debilidad progresiva, en este caso
descendente, afectando primero extremidades superiores y luego inferiores.
- Organofosforados
Inhibidores de acetilcolinesterasa, en caso de exposición se genera síntomas como bradicardia,
miosis, lagrimeo, sialorrea, sudoración, brocoespasmo y debilidad generalizada.