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La alcalosis metabólica se caracteriza por un aumento del pH, producto de un aumento prima-
rio del HCO
3
ˉ en plasma, acompañado de hipoventilación que lleva a una elevación compensatoria
de la PCO
2
. En el caso de la compensación renal a una acidosis respiratoria crónica, el HCO
3
ˉ no
aumenta sobre 40 mEq/L, por lo que valores mayores, deben hacer sospechar de una alcalosis
metabólica asociada.
Fisiopatología
Para que se produzca una alcalosis metabólica, deben ocurrir procesos que la generen y pos-
teriormente, que la mantengan en el tiempo. El riñón es altamente eficiente en excretar el exceso
de álcali, por lo que la mantención de la alcalosis metabólica es secundaria a alguna alteración en
la excreción renal de bicarbonato.
Mecanismos generadores
1. Pérdida de hidrogeniones por vía gastrointestinal (vómitos o succión por sonda nasogástrica)
o renal (secreción de hidrogeniones en túbulo distal secundario a hiperaldosteronismo.
2. Movimiento de hidrogeniones hacia el LIC (secundario a hipokalemia, mantención de la elec-
troneutralidad, que genera acidosis intracelular paradojal).
3. Ganancia de bicarbonato por un aporte excesivo de álcali: bicarbonato, citrato o antiácidos.
Mantención de la alcalosis
Se produce por condiciones que reducen la filtración glomerular de bicarbonato, aumentan su
reabsorción tubular e impiden su secreción tubular. Estos mecanismos se asocian a:
- Reducción de la tasa de filtración glomerular.
- Disminución volumen circulante efectivo, que estimula el sistema renina angiotensina aldos-
terona, provocando un hiperaldosteronismo secundario que impide la retención de ácido.
- Hipocloremia con depleción de cloro, ya que una menor oferta de cloro a nivel tubular,
permite una mayor excreción de hidrogeniones, para mantener la electroneutralidad. Menor
oferta de cloro a nivel de mácula densa, estimula la reabsorción de NaCl por medio del sistema
renina angiotensina aldosterona, siendo otro mecanismo generador de hiperaldosteronismo
secundario.
- Hipokalemia crónica, que como ya se mencionó, es capaz de mantener una acidosis intra-
celular paradojal, siendo capaz de producir y perpetuar una alcalosis metabólica. La acidosis
intracelular, aumenta la producción tubular de amonio, con el consiguiente aumento en la
excreción renal de hidrogeniones.
- Aumento de la entrega de sodio en nefrón distal.
Clínica
Habitualmente asintomática. La alcalosis metabólica severa
(pH > 7,6) puede producir tras-
tornos graves en diferentes sistemas: vasoconstricción arteriolar, disminución del flujo coronario,
predisposición a arritmias, hipoventilación con hipercapnia e hipoxemia. Desde el punto de vista
metabólico, estimula la glicólisis anaeróbica y producción de ácidos orgánicos. Puede producir
hipocalemia, hipomagnesemia, hipofosfemia y disminución del calcio iónico (generador de los
Alteraciones del equilibrio ácido-base II
Alcalosis
Gonzalo Mayorga V.
CAPÍTULO 5