BOLETÍN HTA

33 Introducción La hipertensión arterial (HTA) afecta entre el 5% y el 10% de todos los embarazos y se considera una de las principales causas de morbimortalidad materna y fetal a nivel mundial. Un manejo adecuado de la presión arterial (PA) durante el período antes del parto ha demostrado tener un impacto positivo en los resultados. Además, el control de la PA en el postparto es esencial, ya que la mayoría de las muertes maternas asociadas a la HTA ocurren después del parto, cuando la presión arterial alcanza su nivel más alto. Lamentablemente, la HTA postparto, ya sea persistente desde el embarazo o de novo, es una condición más común de lo que se había considerado anteriormente, aunque su verdadera prevalencia permanece desconocida. Por lo tanto, es crucial realizar un seguimiento y un manejo adecuado de la PA durante el puerperio, así como comprender su fisiopatología y las opciones farmacológicas disponibles para su tratamiento (1)(2). Cambios fisiológicos de la PA durante el embarazo y el postparto Durante el embarazo, la PA experimenta una disminución inicial, alcanzando un mínimo durante el segundo trimestre. Posterior a esto, existe un aumento progresivo de aproximadamente 8 mm Hg en las cifras sistólica y diastólica para el momento del parto. En un extenso estudio observacional internacional con mujeres de bajo riesgo de complicaciones durante el embarazo, se registró una PA media de 114/70 mmHg en el primer trimestre y de 113/69 mmHg en el segundo trimestre, aumentando a 121/78 mmHg a las 40 semanas de gestación (3) . La reducción de la PA se debe principalmente a una disminución de la resistencia vascular sistémica, lo cual está relacionado tanto con el desarrollo de la circulación uteroplacentaria de baja resistencia como con cambios hormonales inducidos por la progesterona y la relaxina. Esta última, además de su efecto vasodilatador, se ha sugerido que puede atenuar la respuesta hipertensiva a la angiotensina II –se reconoce una hiperactivación del sistema renina angiotensina aldosterona durante el embarazo, sin generar alza de PA– (4). Por otro lado, los péptidos natriuréticos cerebrales (BNP) y NT-proBNP (péptido N-terminal pro-BNP), que son hormonas que actúan como poderosos vasodilatadores, se encuentran en concentraciones más elevadas durante el primer trimestre en comparación a controles no embarazadas, lo que probablemente responde a la expansión fisiológica del volumen (5). Durante el postparto, posterior al alumbramiento, se produce una disminución de las hormonas vasodilatadoras secretadas por la placenta, lo que conduce a un aumento de la resistencia vascular sistémica y un incremento en la PA. La PA sistólica alcanza su punto máximo entre los días 3 y 5 postparto, mientras que la PA diastólica alcanza su máximo entre los días 5 y 7 postparto. Factores adicionales que contribuyen al aumento fisiológico de la PA después del parto incluyen cambios rápidos en el volumen y la movilización de líquido intersticial. En una paciente con embarazo fisiológico se espera que la PA se normalice en un plazo de dos semanas postparto (6). Hipertensión arterial durante el embarazo y postparto Se define HTA durante el embarazo y en el postparto como una presión arterial sistólica > 140 mmHg y/o diastólica > 90 mmHg en dos mediciones separadas por 4 horas, o como una presión arterial sistólica > 160 mmHg y/o diastólica > 110 mmHg en dos mediciones separadas por 15-20 minutos (7). Los síndromes hipertensivos del embarazo (SHE) se pueden clasificar en: síndrome de preeclampsia (PE) -eclampsia- síndrome HELLP, hipertensión gestacional, hipertensión crónica y preeclampsia sobreimpuesta a hipertensión crónica. Arturo Villalobos Navarro Hospital Barros Luco Trudeau. Facultad de Medicina. Universidad de Chile. Boletín Hipertensión VOL 26. 2025 / 33 - 37 Hipertensión arterial y puerperio

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