25 Boletín Hipertensión VOL 26. 2025 / 22 - 28 Hipertensión arterial y métodos anticonceptivos orales cardiovascular o ciertas características (obesidad, tabaquismo, dislipidemia, antecedentes familiares de hipertensión arterial, edad entre 35-44 años, síndrome hipertensivo del embarazo) pueden incrementar el riesgo de desarrollar o progresar en la HTA (5) , así como también se ha visto que influye el tiempo de exposición a ACO (6). En un estudio prospectivo realizado en el año 1996, se analizaron 68.297 pacientes de entre 25 y 42 años. La mayoría de las mujeres del estudio, usuarias de ACO estaban con potencia estrogénica baja a media (≤50 μg equivalentes de etinilestradiol por día). Se evidenció que las usuarias de ACO presentaban una PA sistólica mayor en 0,7 mmHg (IC del 95 %, 0,4–1 mmHg) y una PA diastólica mayor en 0,4 mmHg (IC del 95 %, 0,4–0,6 mmHg) en comparación con las no usuarias, después de ajustar por edad, etnia, paridad y factores de riesgo cardiovascular (índice de masa corporal IMC, tabaquismo, actividad física e historia familiar de hipertensión). Después de un seguimiento de 4 años, el riesgo de hipertensión incidente fue 1,9 veces mayor (IC del 95 %, 1,6–2,4) para los usuarios actuales y 1,2 veces mayor (IC del 95 %, 1,1– 1,5) para los usuarios pasados de ACO. Cabe destacar que los participantes de este análisis no presentaban antecedentes de hipertensión, enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus ni habían tenido un embarazo reciente que pudiera haber estado complicado por un trastorno hipertensivo al inicio del estudio (7). Los anticonceptivos solo de progestágeno (que incluyen píldoras sólo de progestágeno, dispositivos intrauterinos (DIU) que liberan levonorgestrel, implantes de etonogestrel y la inyección de acetato de medroxiprogesterona: DMPA) generalmente no están asociados con elevaciones en la PA, aunque el DMPA puede aumentar el riesgo de tromboembolismo venoso y alterar el metabolismo de los lípidos (8). Fisiopatología probable de la elevación de PA Una de las principales hipótesis estipula que los estrógenos estimulan la producción hepática de angiotensinógeno, lo que conduce a un mayor sustrato para la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Desde los años 70, se han descrito niveles elevados de angiotensinógeno plasmático, así como de actividad de renina plasmática, angiotensina I, angiotensina II y aldosterona. Este efecto podría ser dependiente de la dosis de estrógenos. Además, se ha observado que no solo hay mayor activación, si no que además el mecanismo de retroalimentación negativa está alterado, presentando niveles de renina más altos de lo esperado para ese nivel de PA (9). En la Figura 2 se muestran los mecanismos a través de los cuales los estrógenos presentes en los ACO pueden aumentar la presión arterial (PA). Los posibles sitios de acción de los estrógenos en el SRAA incluyen: el aumento de la producción hepática de angiotensinógeno, la alteración de la regulación por retroalimentación negativa de la renina, la alteración de la regulación de la liberación de la ADH mediante el restablecimiento de los osmorreceptores y la alteración de la regulación de los barorreceptores. Otras hipótesis, que no es excluyente, sugiere que los estrógenos tienen efectos renovasculares, que se manifiestan como un aumento de la resistencia vascular renal y una disminución del flujo sanguíneo renal, así como una mayor fracción de filtración. El bloqueo del SRAA en estos individuos atenuó estos cambios. También se propone que los ACO contribuyen a los inFigura 1. Resumen de los estrógenos y progestágenos utilizados en las píldoras anticonceptivas orales.
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