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HIPERTENSION / 2013 / VOL. 18

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Eferente

Sistema nervioso Simpático Renal Eferente

mecanismos de autorregulación, con vasoconstricción periférica, lo que finalmente lleva a un aumento

de la presión arterial, aumento de la natriuresis, y nuevo estado de equilibrio, pero a expensas de

elevación de la presión arterial (PA).

En el ser humano, la actividad del SNS puede ser medida mediante la actividad del sistema

nervioso muscular (MSNA) y el desbordamiento del excedente de noradrenalina o en inglés conocido

como “spillover”. La noradrenalina es el principal neurotransmisor del sistema simpático renal

eferente, y su nivel de producción puede ser medido en plasma, conociendo sus concentraciones en

sangre de arteria y vena renal. La noradrenalina liberada puede ser recaptada por neuronas, por lo

que a lo anterior debe agregarse un estimado de este proceso, lo que se hace mediante el cálculo

de la fracción de extracción de noradrenalina marcada (tritiada) luego de infusión continua

(6)

.

En pacientes con HTA esencial se ha comprobado un aumento al doble o triple del

desbordamiento de N-adrenalina y de MSNA, por lo que se estima que entre un 40% - 65% de

pacientes hipertensos tienen hipertensión esencial neurogénica. No está claro qué es lo que provoca

la activación crónica del SNS renal, pudiendo entre otros ser secundario a un stress mantenido,

inactividad física, obesidad y ciertos tipos de personalidad. También se ha encontrado aumento

de activación SNS renal en pacientes con cirrosis hepática y en pacientes con insuficiencia cardiaca

congestiva.

La activación del SNS renal eferente provoca secreción de renina, retención de agua y sodio

y vasoconstricción intrarrenal, con disminución del flujo sanguíneo renal (Wyss

(7)

, 1999; DiBona

(8)

,

2005). La resultante es un cambio de la relación presión / natriuresis, ya que por un lado aumenta

la aldosterona (activación del eje renina – angiotensina – aldosterona) y por otro lado, se produce

un estímulo directo de la reabsorción de sodio a nivel de todos los segmentos tubulares renales. Si

el estímulo del SNS renal es de suficiente magnitud, se producirá además una disminución del flujo

sanguíneo renal (Figura Nº 1).

Figura Nº1