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Anales Oftalmológicos
Tomo V Vol. V N˚3 · 2009 · Santiago - Chile
En los antecedentes personales destaca
insuficiencia renal crónica secundaria a
glomerulonefritis membranoproliferativa,
en tratamiento con hemodiálisis durante los
últimos 7 años. Cuatro años antes del inicio
de la sintomatología ocular fue sometida
a trasplante renal que cursó con rechazo
hiperagudo. Nuevo trasplante renal 48 horas
antes del inicio del cuadro. Actualmente
presenta aplasia medular aguda en estado
de remisión.
A la exploración presentaba una agudeza visual
de 20/400 en ojo derecho y de 20/20 en ojo
izquierdo, con motilidad ocular extrínseca
y examen de polo anterior normales. En la
funduscopia se apreció exudación blanca
difusa intrarretiniana en ambos polos
posteriores en disposición parapapilar y
paravascular, junto a zonas de hemorragias
retinianas aisladas. El campo visual mostró
un escotoma centrocecal en el ojo izquierdo
y escotomas paracentrales inferiores en el ojo
derecho. La angiofluoresceingrafía evidenció
leve efecto pantalla a nivel de la exudación,
así como ligera difusión vascular en dicha
zona, en ambos ojos.
Se estableció el diagnóstico de presunción
de retinopatía de Purtscher, adoptando
una actitud expectante y procediendo a la
realización de revisiones periódicas.
La exudación blanquecina y las hemorragias
retinianas fueron disminuyendo progresiva-
mente, presentando a los 6 meses del inicio
del cuadro, una agudeza visual de 20/40
en ojo derecho y 20/20 en ojo izquierdo,
permaneciendo en la funduscopia un leve
reflejo grisáceo de predominio paravascular
y foveal en la retina del ojo derecho.
Las alteraciones retinianas de la retinopatía
de Purtscher comprenden múltiples infartos
en la capa de fibras nerviosas, hemorragias
superficiales limitadas al polo posterior y
situadas a nivel del nervio óptico, coexistiendo
a veces edema retiniano difuso y papilar. En
cuanto a la clínica, el grado de disminución de
la agudeza visual, así como su recuperación,
son variables.
Conclusiones
Clásicamente la retinopatía de Purtscher se ha
asociado a pancreatitis aguda y a fenómenos
compresivos óseos y de tejidos blandos.
Asimismo, se ha puesto en relación con
conectivopatías y situaciones de insuficiencia
renal crónica.
No existe en la actualidad ninguna teoría
patogénica universalmente admitida que
explique la cascada de acontecimientos que
conduce a la retinopatía. Se ha especulado
con el aumento de presión intravascular
de los vasos cerebrales secundario a los
traumatismos torácicos, como responsable del
daño retiniano. No obstante, las teorías basadas
en fenómenos embólicos como causantes
de la oclusión vascular, son actualmente las
más aceptadas. Así, se han propuesto como
posibles émbolos a la grasa procedente de las
fracturas de huesos largos, al aire, a partículas
de esteroides en suspensión y a agregados de
leucocitos, plaquetas o fibrina. En cuanto a
los agregados leucocitarios, existen estudios
que implican a la activación de determinados
factores del complemento, especialmente el
C5a, como estimuladores de la agregación
leucocitaria. Diversas situaciones patológicas
como traumatismos, pancreatitis aguda y
ciertas enfermedades autoinmunes, pueden
producir una activación del complemento
que ocasione vaso oclusión retiniana ya sea
por daño endotelial y trombosis intravascular