NEUMOLOGÍA PEDIÁTRICA

Neumol Pediatr 2020; 15 (2): 301 - 307 C o n t e n i d o d i s p o n i b l e e n h t t p : / / www. n e umo l o g i a - p e d i a t r i c a . cl 304 Otro desafío de la naturaleza: el nuevo coronavirus. Virología y fisiopatología del SARS-COV-2 CONCLUSIONES La infección por SARS-CoV-2 produce una infección pulmonar aguda, en la cual el individuo se mejora o fallece, terminando así relación virus-hospedero. Debe recordarse que la pandemia del 2002 se controló con medidas de contención comunitaria. No queda tan claro si los anticuerpos IgG anti-S facilitan la replicación viral en los órganos target y la inflamación sistémica. Existen estudios que aseguran que los anticuerpos neutralizantes serían útiles en el control del virus. Otros estudios atribuyen una aparición temprana del interferón en las formas leves y cuando se retrasa determinaría una evolución más grave de la enfermedad. No se puede dejar de lado los factores genéticos, epigenéticos y raciales involucrados, demostrados en las diferentes formas de presentación y evolución de la enfermedad a nivel mundial; sumados a su capacidad de transmisibilidad más rápida que el SARS-CoV. Aún se necesita conocer más del mecanismo molecular y patogénico del SARS-CoV-2, virus que ha logrado desconcertar al sistema inmune, investigadores y clínicos. Los autores declaran no tener conflictos de interés. Figura 1. Estructura del SARS-CoV-2. El virión tiene una nucleocápside compuesta por RNA genómico y proteína fosforilada (N), que se encuentra dentro de la bicapa fosfolipídica (M) y cubierta por glicoproteina spike (S), La proteína de membrana hemaglutinina- esterasa (HE) y la proteína envelope (E) se encuentran entre las proteínas S de la envoltura viral. (Imagen de Yuefei, Jin, Modificada y adaptada). Tabla 1. Proteínas claves en el proceso de multiplicación de coronavirus y en el potencial desarrollo de antivirales (6).