El objetivo fue examinar los mecanismos responsables del aumento de la producción de glucosa y cetonas provocado por la empagliflozina en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Doce sujetos con DM2 participaron en dos estudios realizados en orden aleatorio. En el estudio 1, la producción de glucosa endógena (EGP) se midió con una infusión de 6,6,D2-glucosa durante 8 horas. Tres horas después del inicio de la infusión de 6,6,D2-glucosa, los sujetos ingirieron 25 mg de empagliflozina (n = 8) o placebo (n = 4), y se midió el recambio de norepinefrina (NE) antes y después de la ingestión de empagliflozina con 3H-NE infusión. El estudio 2 fue similar al estudio 1 pero se realizó en condiciones de pinzamient o pancreático. Cuando se ingirió empagliflozina en ayunas, la EGP aumentó un 31% en asociación con una disminución de las concentraciones de glucosa plasmática (-34 mg/dL) e insulina (-52%) y aumentos de glucagón plasmático (+19%), ácidos grasos libres (FFA) (+29%) y concentraciones de β-hidroxibutirato (+48%). Cuando se ingirió empagliflozina en condiciones de pinzamiento pancreático, las concentraciones plasmáticas de insulina y glucagón permanecieron sin cambios, y el aumento de las concentraciones plasmáticas de FFA y cetonas se bloqueó por completo, mientras que persistió el aumento de EGP. La tasa de recambio de NE de todo el cuerpo fue mayor en los sujetos que recibieron empagliflozina (+67%) en comparación con el placebo tanto en ayunas como en condiciones de pinzamiento pancreático. No se observaron diferencias en la concentración plasmática de NE en ninguno de los estudios. En conclusión, la disminución de la insulina plasmática y el aumento de la concentración plasmática de glucagón provocados por la empagliflozina son responsables del aumento de la concentración plasmática de FFA y de la producción de cetonas. El aumento de EGP causado por la empagliflozina es independiente del cambio en las concentraciones plasmáticas de insulina o glucagón y probablemente se explica por el aumento en el recambio de NE. Distintos mecanismos responsables del aumento en la producción de glucosa y la formación de cetonas causados por la empagliflozina en pacientes con diabetes tipo 2 Abdelgani S, Khatab A, Adams J, Abu-Farha M, Daniele G, Al-Mulla F, et al. Distinct Mechanisms Responsible for the Increase in Glucose Production and Ketone Formation Caused by Empagliflozin in T2DM Patients. Diabetes Care 2023 Mar 01;[EPub Ahead of Print], FFA Ketone NE Turnover Insulin Glucagon SGLT2 Inhibition EGP Glucemia en ayunas alterada: ¿es oportuno utilizar el punto de corte en 100 mg/ dLen Argentina? Commendatore V, Faingold C, Fenili C, Frechtel G, González C, Llanos6 Iet al.Opiniones y recomendaciones de la Sociedad Argentina de Diabetes Glucemia en ayunas alterada: ¿es oportuno utilizar el punto de corte en 100 mg/dl en Argentina?. Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes Vol. 57 Nº1 Enero-abril de 2023: 09-19 ISSN 0325-5247. Establecer el punto de corte entre la glucemia en ayunas normal y la alterada resulta de suma importancia a los efectos de considerar a un paciente en riesgo, tanto de progresar a estados más avanzados de la enfermedad como de sufrir complicaciones micro y macroangiopáticas. Desde 2006 la Sociedad Argentina de Diabetes (SAD), sobre la base de la evidencia considerada en ese momento, estableció el límite inferior de la glucemia alterada en ayunas (GAA) en 110 mg/dL; posteriormente, durante 2022, la Comisión Directiva de la SAD convocó a un grupo de expertos con el objeto de evaluar si esta recomendación debía mantenerse o, al igual que otras sociedades científicas de prestigio, adoptar a tal efecto 100 mg/dl. En este documento de Opiniones y Recomendaciones se encuentran los fundamentos por los cuales la SAD adoptará, de ahora en más, 100 mg/ dL como límite inferior de la GAA, en base a las nuevas evidencias científicas que muestran que desde este punto de corte se produce un aumento en la progresión a la diabetes mellitus y de las complicaciones tanto macro como microangiopáticas. 77 ATEROMA - Resúmenes
RkJQdWJsaXNoZXIy MTYwMjk1