La miocarditis es una complicación cardiovascular importante de la COVID-19, enfermedad producida por el coronavirus de tipo 2 (SARS-CoV-2), causante del síndrome respiratorio agudo grave. Se ha observado que los pacientes hospitalizados y con enfermedades cardiacas preexistentes presentan mayor riesgo en el desarrollo de esta complicación. Presenta un predominio en los pacientes de sexo masculino, de los que los más afectados corresponden a las poblaciones adulta mayor de 50 años y pediátrica. Sin embargo, no se conocen por completo su incidencia y prevalencia. Esta enfermedad se origina por lesiones directas e indirectas provocadas por la infección del SARS-CoV-2 al miocardiocito y a otras células. Las manifestaciones clínicas varían desde leves, como la fatiga y la disnea, hasta graves, como el shock cardiogénico. Las pruebas para la detección de esta enfermedad son de laboratorio, de imágenes e histológicas. En este artículo realizamos una breve revisión de la miocarditis por SARS-CoV-2 en la epidemiología, fisiopatología, clínica, diagnóstico y tratamiento, así como de la miocarditis por vacunación. El objetivo de este estudio fue analizar si la vacuna contra la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) reduce la mortalidad en pacientes con enfermedad COVID-19 moderada o grave que requieren oxigenoterapia. Se realizó un estudio de cohortes retrospectivo, con datos de 148 hospitales tanto de España (111 hospitales) como de Argentina (37 hospitales). Se evaluaron pacientes hospitalizados por COVID-19 mayores de 18 años con requerimientos de oxígeno. La protección de la vacuna contra la muerte se evaluó a través de una regresión logística multivariable y emparejamiento de puntuación de propensión. También realizaron un análisis de subgrupos según el tipo de vacuna. El modelo ajustado se utilizó para determinar el riesgo atribuible a la población. Entre enero de 2020 y mayo de 2022, evaluaron 21,479 pacientes hospitalizados con COVID-19 con requerimientos de oxígeno. De estos, 338 (1.5%) pacientes recibieron una dosis única de la vacuna COVID-19 y 379 (1.,8%) fueron vacunados por completo. En los pacientes vacunados, la mortalidad fue del 20.9% ([IC del 95%: 17.9–24), en comparación con el 19.5% (IC del 95%: 19–20) en los pacientes no vacunados, lo que resultó en un odds ratio (OR) bruto de 1.07 (IC 95%: 0.89 –1.29; p = 0.41). Sin embargo, tras considerar las múltiples comorbilidades en el grupo vacunado, la OR ajustada fue de 0.73 (IC 95%: 0.56-0.95; p = 0.02) con una reducción del riesgo atribuible a la población del 4.3% (IC 95%: 1-5). La mayor reducción del riesgo de mortalidad fue con el ARN mensajero (ARNm) BNT162b2 (Pfizer) (OR 0.37; IC del 95%: 0.23 –0.59; p < 0.01), ChAdOx1 nCoV-19 (AstraZeneca) (OR 0.42; IC del 95%: 0.20 –0.86; p = 0.02) y mRNA- 1273 (Moderna) (OR 0.68; IC 95%: 0.41–1.12; p = 0.13), y menor con Gam - COVID - Vac (Sputnik) (OR 0.93; IC 95% : 0.6-1.45; p = 0.76). En conclusión, las vacunas COVID-19 reducen significativamente la probabilidad de muerte en pacientes que padecen una enfermedad moderada o grave (terapia de oxígeno). Vacunas COVID 19 reducen mortalidad intrahospitalaria Huespe IA, Ferraris A, Lalueza A, Valdez PR, Peroni ML, Cayetti LA et al. COVID-19 vaccines reduce mortality in hospitalized patients with oxygen requirements: Differences between vaccine subtypes. A multicontinental cohort study. J Med Virol. 2023;95:e28786. Figura – Posibles mecanismos siopatológicos de la miocarditis por SARSCoV-2. C-Met: receptor de c-Met; CMH-I/II: complejo mayor de histocompatibilidad I/II; CPA: célula presentadora de antígeno; ECA2: enzima convertidora de angiotensina II; FVW: factor de Von Willebrand; Gp Ib: glucoproteína Ib; HGF: factor de crecimiento de hepatocitos; IL-1B: interleucina 1 beta; IL-6: interleucina 6; Nf-kB: factor nuclear kappa beta; NK: natural killer; NLRP3: molécula sensora; proteína S: proteína spike; SARS-CoV-2: coronavirus de tipo 2 causante del síndrome respiratorio agudo grave; TCR: receptor de células T; TLR: receptores tipo toll; TMPRSS2: proteasa transmembrana serina 2. Miocarditis por SARS-CoV-2 Cahuapaza-Gutierrez NL, Campos-Escalante TS. Miocarditis por SARS-CoV-2. Una breve revisión. Rev Esp Cardiol 2023; 58: 129-137 Inmovilidad por SARS-CoV-2 Estasis Triada de Virchow Gp Ib FVW SARS-COV-2 ECA2 Disfunción endotelial Hipercoagulabilidad Proteina S Plaquetas ECA2 Celula endotelial Antigeno viral Isquemia miocárdica Trombosis Núcleo Celula NK Ganglio linfático TMPRSS2 Lesión miocárdica Lesion celular Citotoxicidad TLR IRAKs TRAF6 TAK1 Miosina cardiaca TLR Саsраsа 1 activa Саsраsа 1 inactiva Núcleo Linfocito T naive c-Met TCR CMH-II NLRP3 CMH-I CPA Linfocito TCD8+ Macrofago Linfocito Pro IL-1B IL-1B IL-1B INK P38 Nf-kB INFLAMOSOMA Proteina adaptadora Linfocito viral/Cardiotropismo ATEROMA - Resúmenes 106
RkJQdWJsaXNoZXIy MTYwMjk1