Anales Oftalmológicos

ANALES OFTALMOLÓGICOS Tomo VII • Vol. V • N˚2 • 2019 • Santiago - Chile BIBLIOGRAFÍA 1. Jampol LM, Sieving PA, Pugh D, Fishman GA, Gilbert H. Multiple evanescent white dot syndrome. I. Clinical findings. Arch Ophthalmol 1984; 102: 671-674. 2. Duane T; Tasman W; Jaeger E; Duane’s Clinical Ophtahalmology. 2012 Edition. Philadelphia : Lippincott Williams &Wilkins, 2013. 3. Keunen JE, Van Norren D: Foveal densitometry in the multiple evanescent white dot syndrome. Am J Ophthalmol 1988; 105: 561-562. 4. Van Meel GJ, Keunen JE, Van Norren D, Van de Kraats J: Scanning laser densitometry in multiple evanescent white dot syndrome. Retina 1993; 13: 29-35. 5. Dodwell DG, Jampol LM, Rosenberg M, et al: Optic nerve involvement associated with the multiple evanescent white dot syndrome. Ophthalmology 1990; 97: 868-872. 6. Gómez-Ulla F, Corcóstegui B. Angiografía fluoresceínica y láser. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del fondo de ojo. LXIV. Ponencia de la SEO, 1998. 7. Takeda N, Numata K, Yamamoto S, et al: Electrophysiologic findings in optic nerve dysfunction associated with multiple evanescent white-dot syndrome. Doc Ophthalmol 1992; 79: 295-302. 8. Hamed LM, Glaser JS, Gass JD: Protacted enlargement of the blind spot in multiple evanescent white dot syndrome. Arch Ophthalmol 1989; 107: 194- 198. 9. Callanan D, Gass JD: Multifocal choroiditis and choroidal neovascularization associated with the multiple evanescent white dot and acute idiopathic blind spot enlargement syndrome. Ophthalmology 1992; 99: 1.678-1.685. 10. George J. Wyhinny, James L. Jackson, Lee M.Jampol, Nicholas C. Caro. Subretinal neovascularizacion folowing MEWDS. Arch Ophthalmol-Vol 108, october 199 C. 11. Vazquez Marouschek C, Lopéz Checa F. Síndorme de múltiples puntos blancos evanescentes de difícil diagnóstico. Arch Soc Esp Oftalmol. 2003 Ago; 78(8): 455-458. 12. James McCollum, James A. Kimble, Birmingham,Ala: Peripapillary subretinal neovascularization associated with EWDS. Arch Opthlamol Vol 110, January, 1992. un factor predisponente para ello 11 . Aunque nuestra paciente no lo refería, se describe muchas veces una afectación del tracto respiratorio superior hasta en la mitad de los pacientes, lo que indicaría cierta predisposición individual para desarrollar una reacción autoinmune frente a determinados microorganismos como ya fue discutido 2,10 . El diagnóstico diferencial se debe hacer con enfermedades Inflamatorias del epitelio pigmentario y Síndromes de Puntos Blancos, tales como la EpiteliopatíaPigmentariaPlacoideMultifocal Posterior Aguda, la Coriorretinopatía Birdshot, El Síndrome de Punto Ciego Idiopático Agudo, la Neuroretinopatía Macular Aguda y la Retinopatía Externa Oculta Zonal Aguda (AZOOR). Deben considerarse además otras causas de coriorretinopatías como la Sarcoidosis y la Neurorretinitis Subaguda Unilateral Difusa. En pacientesmayores, debe descartarse la Infiltración ocular por linfoma. El desafío de diagnosticar correctamente esta enfermedad radica en su presentación variable, a veces sutil, y la rápida reversión de la pérdida visual con la desaparición de los puntos blancos. Sin embargo, las lesiones al fondo de ojo, los hallazgos angiográficos y la evolución clínica permiten distinguirla del resto de enfermedades 6 . El SMPBE ha mostrado superposición con otros síndromes puntos blancos en el mismo paciente. En casos muy raros, el SMPBE puede evolucionar a AZOOR. Es importante tener en cuenta que, alguna de estas enfermedades pueden tener un cursomás desfavorable y necesitan una terapia precoz. Nohay suficiente evidenciahasta ahorapara respaldar un tratamiento adecuado. En la actualidad gran parte de los profesionales realiza unmanejo conservador dado que el cuadro tiene, en lamayoría de los casos, una buena evolución y tiende a resolverse de forma espontánea. Eso sí, hay quienes apoyanun tratamiento antinflamatorio sistémico. Si se presentara una membrana neovascular coroidea, se recomienda el uso de Anti-VEGF intravítreo 2,6 . Fig. 5. OCT Ojo Izquierdo