Anales Oftalmológicos

ANALES OFTALMOLÓGICOS Tomo VII • Vol. IV • N˚2 • 2018 • Santiago - Chile Tiene el antecedente de cuadro de retinitis por citomegalovirus (CMV) ODmeses previos ymeningitis por Varicela Zoster (VZ) tratada. Al examen físico presentaAVODNPL, OI 20/25 cc. BMC: Sin inflamación de cámara anterior. Fondo de ojo izquierdo: Vítreo claro, papila neta, lesiones retinales localizadas en media periferia y periferia granulares, multifocales, parcialmente confluentes, de color blanquecino, comprometiendo retina externa, con vasos retinales indemnes, sin signos de vasculitis ni hemorragias y sin compromiso macular (Fig. 1, 2 y 3). OCT: Edema perimacular y zonas de necrosis retinal externa (Fig. 4). Angiografía retinal sin signos de vasculitis, con áreas de isquemia periférica (Fig. 5, 6 y 7). Dada sospecha inicial de PORN se decide manejo hospitalizado con ganciclovir endovenoso por infectólogo, asociado a ganciclovir 2 mg/0,1 cc intravítreo 2 veces por semana en ojo izquierdo. Estudio de laboratorio revela VDRL (-), IgG e IgM Toxoplasma (-). A pesar de tratamiento endovenoso y múltiples inyecciones intravítreas, el paciente evoluciona con DR sin compromiso macular. Se decide manejo quirúrgico con vitrectomía + banda + inyección de aceite de silicona, momento en el cual se tomamuestra vítrea para PCR con resultado virus herpes simple (-), CMV (-), VVZ (+). Se continuamanejo con terapia antiviral endovenosa + intravítrea + láser barrera, sin embargo paciente evoluciona con foco de retinitis perimacular y nuevo DR (Fig. 8, 9 y 10). Se decide re-intervenir, con éxito anatómico inicial pero evolucionando conmúltiples agujeros retinales periféricos por necrosis y DR asociado, con preservación de polo posterior. Luego de la segunda vitrectomía se logra realizar compra por parte del hospital de foscarnet y se inicia dosis 2,4 mg/0,1cc intravítreo 2 veces x semanas por 3 semanas y luego dosis semanal. Al momento de la publicación paciente continua en terapia antiviral, con AV 20/200 a los 90 días de tratamiento y recuento de CD4 en 24 cel/mm3. RETINITIS HERPÉTICAS NECROTIZANTES Las retinitis herpéticas necrotizantes corresponden a un espectro continuo de patologías causadas por los virus de la familia herpes, incluyendo el citomegalovirus (CMV), virus herpes simplex (VHS) y virus varicela zoster (VVZ) 1 . Sepresentanenpacienteshabitualmente severamente inmunocomprometidos y principalmente en pacientes VIH (+) 4 . Sin embargo, también existen cuadros como la necrosis retinal aguda que se presenta en inmunocompetentes. Cabe destacar que existen reportes de casos publicados de retinitis necrotizantes en pacientes inmunosuprimidos por drogas como el rituximab y ciclofosfamida 5 , quimioterapia, neoplasias, inmunodeficiencias hereditarias y otros 3 . Los principales cuadros herpéticos corresponden a la necrosis retinal aguda, PORN y retinitis por CMV. Si bien tienen rasgos en común, corresponden a cuadros clínicos diferentes con características distintivas. RETINITIS POR CMV La retinitis por CMV es la complicación ocular grave más frecuente del SIDA. Previo a la existencia de la terapia antiretroviral moderna, ocurría entre un 21% a un 44% de los pacientes VIH, especialmente aquellos con recuento de CD4 < 50 cel/mm3. Si bien en la actualidad su incidencia ha disminuido en un 80%, sigue siendo la principal causa de pérdida visual y ceguera en pacientes con SIDA, especialmente aquellos con mal acceso o adherencia a terapia antiretroviral 6 . Se presenta típicamente en pacientes con CD4 < 50 cel/mm3, no obstante, un recuento de CD4 mayor no descarta esta patología, dado que no siempre se logra inmunidad específica contra CMV a pesar de terapia anti VIH óptima y recuento celular normal 6 . Los principales síntomas son la disminución de AV, escotomas, entopsias y fotopsias, siendo estos últimos dos los con mayor valor predictivo. Se caracteriza por lesiones uni o bilaterales, en cualquier sector de la retina, iniciándose como uno o dos focos de retinitis, siendo la multifocalidadmuy infrecuente 3 . El patrón clínico más frecuente corresponde al tipo necrohemorragico, el cual se caracteriza por necrosis retinal hemorrágica, con lesiones blanquecinas secundarias a necrosis y edema, que siguen el trayecto de los vasos retinales, asociado a envainamiento. Descriptivamente se le conoce como pizza de tomate. Evoluciona progresivamente, pero de forma lenta, comprometiendo lamacula en forma tardía. Un segundo patrón clínico corresponde a la forma granular o indolente, la cual presenta opacificación retinal leve de aspecto granular con lesiones satélite, edema leve, hemorragias pequeñas y escasas, generalmente sin envainamiento de vasos. Su localización es más periférica. Existen otras 2 formas de presentaciónmás infrecuentes como las frosted branch o rama escarchada y la neuroretinitis, siendo esta última mucho más grave. Estas formas de presentación clínica corresponden a un continuo, y por lo tanto se pueden manifestar en conjunto al no ser excluyentes. El diagnóstico es clínico, por lo que no se requieren exámenes adicionales. Su principal complicación es el DR, el cual ocurre entre un 15%a un 40%de los casos durante el curso de la enfermedad. Otra compilación importante es la uveítis por reconstitución inmune 6 . Sin tratamiento, la enfermedad progresa a destrucción completa de la retina 3 . NECROSIS RETINAL AGUDA La necrosis retinal aguda (ARN) fue descrita por primera vez por Urayama et al. en 1971 como un síndrome de panuveítis aguda asociada a periarteritis connecrosis retinal yDR. Es una patología infrecuente, con una incidencia anual estimada de 0,5 casos por millón de habitante. A diferencia de la retinitis por CMV y el PORN, puede afectar a pacientes tanto inmunocomprometidos como inmunocompetentes sanos VIH (-) 7 . La causamás frecuente de la ARNes el VVZ, seguido de los VHS tipos 1 y 2. El CMV y virus Epstein-Barr