11 Adelgazamiento corneal y escleromalacia, complicaciones del herpes zoster oftálmico con alto riesgo de perforación DISCUSIÓN El HZO puede llevar a complicaciones severas que comprometen no solo la visión sino también la integridad del globo ocular. Entre dichas complicaciones destacan el adelgazamiento corneal y la escleromalacia, condiciones que requieren un manejo estricto para evitar desenlaces graves como la perforación ocular 1, 2, 4. En el caso presentado, la coexistencia de ambas complicaciones resalta la importancia de un diagnóstico y tratamiento oportuno. Estasmanifestaciones pueden tener una temporalidad variable, con complicaciones como la escleromalacia surgiendomeses o incluso años después del cuadro inicial, debido a los mecanismos inmunomediados persistentes y al daño tisular acumulativo 2, 3. Esto subraya la necesidad de un seguimiento continuo a largo plazo en pacientes que han sufrido HZO, incluso una vez resuelto el cuadro agudo. La fisiopatología de la escleritis en el contexto del HZO implica dos mecanismos principales. Primero, el daño directo del virus en los tejidos esclerales que genera necrosis y disrupción estructural, lo que resulta en un ambiente propicio para la inflamación persistente. Segundo, la presencia de antígenos virales desencadena una respuesta inmunomediada que perpetúa la inflamación mediante la activación de células inmunitarias y la liberación de citocinas proinflamatorias 2, 3, 5. Este proceso puede llevar a la destrucción progresiva del tejido escleral y, en los casos más avanzados, a la formación de estafilomas. La escleromalacia es el resultado de un daño inmunomediado severo y crónico, que compromete la integridad estructural del ojo y puede aparecer incluso años después de resuelto el episodio agudo 2, 3, 6. El adelgazamiento corneal, una complicación frecuente en pacientes con HZO, está estrechamente relacionado con la queratitis neurotrófica. Este daño es causado por la destrucción de fibras nerviosas corneales, que afecta la sensibilidad corneal y altera los mecanismos de reparación1,5. Como resultado, la homeostasis corneal se ve comprometida, favoreciendo la aparición de defectos epiteliales persistentes que pueden progresar hacia el adelgazamiento estromal y, en casos severos, perforación 3, 6. Además, la inflamación prolongada contribuye al daño tisular a través de la infiltración de neutrófilos y la liberación de enzimas proteolíticas, lo que perpetúa el adelgazamiento corneal. Este proceso puede agravarse por el uso inapropiado de corticosteroides tópicos, que suprimen la respuesta inmunitaria pero no combaten la replicación viral, Fig.1. Adelgazamientocorneal. Fig. 2. Escleromalaciayvascularizacióngruesapor temporal.
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